Sodium-Mediated Plateau Potentials in Lumbar Motoneurons of Neonatal Rats

Abstract

The development and the ionic nature of bistable behavior in lumbar motoneurons were investigated in rats. One week after birth, almost all (ϳ80%) ankle extensor motoneurons recorded in whole-cell configuration displayed self-sustained spiking in response to a brief depolarization that emerged when the temperature was raised Ͼ30°C. The effect of L-type Ca 2ϩ channel blockers on self-sustained spiking was variable, whereas blockade of the persistent sodium current (I NaP ) abolished them. When hyperpolarized, bistable motoneurons displayed a characteristic slow afterdepolarization (sADP). The sADPs generated by repeated depolarizing pulses summed to promote a plateau potential. The sADP was tightly associated with the emergence of Ca 2ϩ spikes. Substitution of extracellular Na ϩ or chelation of intracellular Ca 2ϩ abolished both sADP and the plateau potential without affecting Ca 2ϩ spikes. These data suggest a key role of a Ca

Histamine modulates spinal motoneurons and locomotor circuits

“…Moreover, the presence of sustained depolarization with repetitive spikes on motoneurons was not necessarily related to the functional significance of recorded motoneurons, since both mainly flexor (L1–L2; Kiehn & Kjaerulff, ) and mainly extensor (L4–L5; Kiehn & Kjaerulff, ) motoneurons showed this behavior. Proportions of motoneurons with or without sustained depolarization in this study are comparable to those reported in other studies (Perrier & Hounsgaard, ; Bouhadfane et al, ). Yet, it remains to be determined if there are differences in how histamine modulates motoneuron output and spinal activity in the developing versus the mature spinal cord.…”

The modulation of two motor behaviors by persistent sodium currents inXenopus laevistadpoles

“…I NaP also contributes to the induced oscillations in some rodent spinal interneurons (Bouhadfane et al 2013; Tazerart et al 2008; Ziskind-Conhaim et al 2008). I NaP may help to stabilize the fictive locomotion rhythms in neonatal rats (Tazerart et al 2007) and is suggested to have an essential role in the generation of neonatal mouse locomotion pattern (Zhong et al 2007) or in generating the rat masticatory movements (Brocard et al 2006).…”

Une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de la spasticité après une lésion de la moelle épinière : la calpaïne

“…En fait, son rôle est bien plus complexe. Le motoneurone possède la propriété de décharge non-linéaire nommée « potentiel de plateau » [22]. Cette propriété, intrinsèque au motoneurone, se manifeste par l'émission continue de potentiels d'action à la suite d'une brève dépolarisation (Figure 3a et 3b).…”

“…Cette propriété, intrinsèque au motoneurone, se manifeste par l'émission continue de potentiels d'action à la suite d'une brève dépolarisation (Figure 3a et 3b). Nous avions démontré antérieurement que le courant sodique persistant (I NaP ), largement exprimé au sein du réseau locomoteur [23][24][25][26], est essentiel dans cette décharge en plateau [22]. Ce courant augmente considérablement à la suite d'une lésion de la moelle épinière (Figure 3c) et contribue à l'hyperexcitabilité motoneuronale en favorisant l'émer-gence des potentiels de plateau de très longue durée [27] (Figure 3d).…”

“…Ce courant augmente considérablement à la suite d'une lésion de la moelle épinière (Figure 3c) et contribue à l'hyperexcitabilité motoneuronale en favorisant l'émer-gence des potentiels de plateau de très longue durée [27] (Figure 3d). Le blocage pharmacologique de I NaP avec le riluzole (Figure 3c) fait disparaître les potentiels de plateau des motoneurones [22] (Figure 3d). Ainsi, l'augmentation de I NaP associée à la désinhibition de la moelle sous-lésionnelle prédispose les motoneurones à générer des décharges en plateau, de longue durée, à l'origine des spasmes musculaires chez l'animal [6,27] ou l'homme médullo-lésés [28].…”