Síndrome Hemolítico Urémico

Abstract

El sindrome hemolitico uremico (SHU) se caracteriza por la aparicion simultanea de anemia de mecanismo extracorpuscular, nefropatia aguda hematurica y anurica, e hipertension; se acompana de trombopenia y lesiones neurologicas, especialmente en el lactante menor.Definido por Gasser y colaboradores (1), desde esa fecha se nan reportado numerosos casos en la literatura (2,3,4,5,6, 7,8,9, 10) siendo la casuistica mas importanle la del grupo de Gianantonio, en Buenos Aires (7,8). Otras series importantes se han comunicado en otros paises (9, 10, 11).Descrito como cuadro fatal en 1955, la aplicaci6n de mejores metodos de cuidado y, esencialmente el uso de procedimientos de dialisis ha hecho que los pacientes snperen la fase aguda de la enfermedad, poniendose en evidencia los problemas de secuelas que derivan de la nefropatia que produce el SHU.Aun cuando hay numerosos hechos que indican que la etiologia esta relacionada con enfermedad viral, no se ha podido probar con certeza. Hay bastantes casos publicados en que se ha logrado aislar algun virus en enfermos con SHU, pero el hallazgo no es constante, ni se repite el rnismo agente. Asi se ha encontrado evidencia de infection por Coxackie (5, 12), Echo (13) y Myxovirus (9), sin establecerse estrecha relacion causaefecto. Tambien se han encontrado anticuerpos anti-Coxackie en biopsias renales, estudiados por inmunofluorescencia (5). Asimismo apuntan hacia una etiologia viral, la aparici6n de brotes epidemicos en ciertas regiones del mundo, o endemias como seria el caso de Argentina.El mecanismo a traves del cual el o los agentes podrian llevar a la production de los sintomas, tampoco esta claro. Hay dos hipotesis importantes:* Departamento dc Pediatria. Hospital Roberto del Rio.-A) El dafio se produce por coagulaci6n intravascular, sin mediar factores inmuno!6-gicos. -B) La patogenesis seria de tipo inmunologico.A) Son muchos los argumentos a favor de la coagulacion intravascular como factor etiopatogenico. En primer lugar, la relacion estrecha entre la initiation de los sintomas y los procesos de coagulacion intravascular (CIV): gastroenteritis seguida de anemizacion y oligoanuria. Se explicaria bien: la trombocitopenia constante al iniciarse el fen<5me-no; la hem61isis importante que lleva a la anemizacion con morfologia especial de los eritrocitos, a causa de la deformacion que sufren al ser atrapados en las mallas de fibrina resultantes; la sobrevida acortada de plaquetas y g!6bulos rojos, y los altos niveles de hemoglobina plasmatica.Todos estos hechos son propios de hemolisis intravascular, por trastornos en pequenos vasos en diferentes parenquimas entre ellos rinon (14), sistema nervioso, intestine y otros (8), que llevan a alteracion grave de su funcion.Hay tambien evidencias bioquimicas y anatomopatologicas de CIV. Se ha estudiado la coagulacion en el SHU (9, 15) encontrandose, en general, elementos que permiten colocarlo dentro de las coagulopatias por consumo, especiahnente si las determinaciones se realizan en la etapa precoz de la enfermedad. La coagulacion...