La cardiopatía isquémica aguda se diagnostica en base a la clínica, con el dolor anginoso, los cambios electrocardiográficos (ECG) y las modificaciones en los niveles plasmáticos de los biomarcadores de daño miocárdico, principalmente troponina I (Tp) y creatínfosfokinasa (CPK). Las complicaciones eléctricas y mecánicas, se tratan de evitar con un manejo adecuado, basado en el rápido diagnóstico y la revascularización más temprana posible de la arteria ocluida o evitando la oclusión de las obstrucciones subtotales. Esta estrategia ha modificado la desfavorable evolución del Infarto Agudo de Miocardio (IAM), ha reducido drásticamente su mortalidad temprana y sus complicaciones tardías. Para que esto haya ocurrido han cambiado una serie de conceptos. En primer lugar, el mejor conocimiento de la secuencia de manifestaciones de los primeros momentos del infarto, ha obligado a cambiar al concepto de Síndrome Coronario Agudo (SCA). Presentamos el caso clínico de un Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (SCACEST) con algunas características clínicas y ECG que podían hacer sospechar severidad. Discutimos las distintas formas de presentación y entidades responsables de los infartos de miocardio sin obstrucción de arterias coronarias,(MINOCA), y el porqué un SCACEST puede ser el inicio de la modificación del fenotipo de una Miocardiopatia Hipertrófica (MCH) no expresada hasta entonces y su transformación en una MCH apical.