Síndrome de Fanconi induzida pelo uso de Tenofovir em pessoa coinfectada HIV-Hepatite B multirresistente

Abstract

Introdução:A coinfecção vírus da Hepatite B-vírus da imunodeficiência humana (HIV-HBV) é comum e o Tenofovir (TDF) é droga de eleição porque age contra os dois vírus ao mesmo tempo. Porém, em cerca de 1% dos casos pode induzir Síndrome de Fanconi (SF), levando à insuficiência renal. Relato de caso: Em um homem coinfectado HIV-HBV, com a replicação do HIV controlada, o vírus da Hepatite B foi resistente a todos os fármacos disponíveis, exceto ao TDF. Vinte e dois meses após tratamento antirretroviral composto com esse medicamento, o qual controlou a replicação dos dois vírus ao mesmo tempo, desenvolveu insuficiência renal com perda de solutos reabsorvíveis em túbulo contornado proximal, diagnosticada como SF induzida por TDF. Diante do dilema de suspender o TDF para preservar o rim e permitir a replicação do HBV, ou manter o TDF para preservar o fígado e aceitar a degeneração renal, optouse por balancear o tratamento segundo o melhor equilíbrio possível entre a replicação do HBV e a preservação do rim, ajustando-se a posologia dos medicamentos de acordo com os indicadores clínicos e laboratoriais do risco hepático e do funcionamento renal. Conclusão: A única possibilidade terapêutica disponível atualmente para pessoas coinfectadas HIV-HBV multirresistente que desenvolvem insuficiência renal por TDF consiste no ajuste da dose do TDF segundo o clearance de creatinina, no tratamento sintomático, na reposição de perdas urinárias com repercussão metabólica e no monitoramento clínico e laboratorial da infecção pelo HIV, da Hepatite B, da insuficiência renal e da remodelação óssea.Palavras-chave: Síndrome de Fanconi; HIV; Hepatite B; insuficiência renal; infecções por HIV.

Nefrotoxicidade e alterações de exames laboratoriais por fármacos: revisão da literatura

“…The drug is absorbed by the proximal tubular cells through an ion transport mechanism, however the percentage of tenofovir that is captured by the cells is greater than that excreted, resulting in its intracellular accumulation. This imbalance occurs due to changes in the expression of renal tubular transporters and mitochondrial metabolism 29,32 .…”

“…The lack of oxygen in the kidney cells activates the production of inflammation mediators. The accumulation of these mediators reduces the cellular antioxidant activity favoring the oxidation of DNA, thus generating an oxidative lesion in the kidney tissue, cellular apoptosis and renal tubular toxicity 32 . Itraconazole, on the other hand, has hypokalemia as one of its most common adverse effects, but its mechanism is unknown 33 .…”

Qualidade de vida das pessoas que vivem com coinfecção HIV/Hepatite B e HIV/Hepatite C: revisão integrativa

“…Dessa forma, o HIV aumenta a chance de cronicidade do HBV e HCV e da progressão para formas mais graves destas hepatites, como a cirrose e o hepatocarcinoma (BRASIL, 2017d;SOUZA et al, 2019). Isso ocorre em função do HIV aumentar a taxa de replicação do vírus da hepatite B e C, tornando a evolução da doença mais rápida e resultando em formas mais graves da mesma (PLANELLO et al, 2016). As PVHIV coinfectadas com o vírus da hepatite B e C possuem maior risco de morbidades hepáticas, maiores taxas de óbito e maior propensão a debilidades na recuperação imunológica (ALTER, 2006;WANDELER et al, 2016).…”