Introdução: O consumo de bebidas alcoólicas por gestantes acarreta alterações de formação e de desenvolvimento fetal, incluindo alterações estruturais e funcionais do Sistema Nervoso Central. Os comprometimentos sensoriais de crianças expostas ao álcool na gestação, como a audição, são uma das morbidades relatadas nesta população. A ocorrência de alteração da sensitividade auditiva é melhor conhecida, mas o envolvimento do sistema nervosos auditivo central ainda carece de pesquisas. Objetivo: Estudar a função auditiva, periférica e central, em crianças em idade escolar com expostas ao álcool no período pré-natal. Métodos: Foram avaliadas 45 crianças, de ambos os gêneros, com 13 e 14 anos, provenientes do projeto INFANTO-ÁLCOOL, divididas em grupo exposto (GE) e não exposto (GNE) ao álcool na gestão. Foram realizadas audiometria tonal limiar, imitânciometria, emissões otoacústicas transientes (EOA-T), potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE) e o potencial evocado auditivo tardio, potencial evocado auditivo de longa latência (PEALL) e relacionado a eventos (PEARE), registrado em Cz e Pz. Foi realizada a análise comparativa entre grupos. Resultados: Apenas uma criança do GE apresentou perda auditiva unilateral do tipo mista, sendo os demais com limiares auditivos dentro da normalidade, com predominância de curva timpanomética do tipo "A" e presença de reflexo contralateral. Quanto ao funcionamento coclear e avaliação comportamental do processamento auditivo, não houve diferença entre grupos. Embora os resultados do PEATE tenham sido sugestivos de alteração na sincronia neural em nível de tronco encefálico, a diferença entre grupos não foi apontada. Para o PEALL, o GE apresentou menor amplitude de P2, na derivação Pz; no PEARE maiores amplitudes de P3a foram evidenciadas no GE, em Cz. Na comparação entre os eletrodos ativos foi possível constatar maior identificação da P3 com duplo pico para o eletrodo em Pz. Conclusão: O perfil de exposição fetal ao álcool em qualquer trimestre gestacional, esteve relacionado a alteração na sincronia neural em nível de tronco encefálico, bem como na identificação das componentes P2 e P3a.