Мета роботи -визначити роль поліморфізму гена інтерлейкіну-6 в перебігу хронічного гепатиту С та розвитку змішаної кріоглобулінемії.Пацієнти і методи. У дослідження включено 149 хворих на ХГС віком від 24 до 73 років (чоловіків -65,8 %, жінок -34,2 %). Усім хворим визначали вміст змішаних кріоглобулінів у сироватці крові спектрофотометрич-ним методом і поліморфізм гена ІЛ-6 (rs1800795) Особливістю хронічного гепатиту С (ХГС) є не лише високий ризик розвитку цирозу печінки, а й формування позапечінкових проявів хвороби, які підвищують ризик смертності цих хворих [1]. Роль вірусу гепатиту С (HCV) є доведеною у розвитку змішаної кріоглобулінемії та обумовленого нею кріоглобулінемічного синдрому [2]. Більшість досліджень свідчать, що біохімічні ознаки змішаної кріоглобулінемії реєструються у 40-70 % хворих на ХГС, проте клінічні прояви розвиваються лише у 10-15 % [3]. Типовою клінічною тріадою кріоглобулінеміч-ного синдрому є шкірна пурпура, загальна слабкість, артралгії (тріада Мельтцера), при цьому виникає високий ризик залучення у патологічний процес різних органів і систем, зокрема розвиток кріоглобулінемічного нефри-ту, периферичної сенсорної полінейропатії та інших, що обумовлює труднощі не лише в діагностиці, а й в ліку-ванні цих хворих [4]. Навіть при противірусній терапії з використанням імунодепресантів або без них, HCV-асоційований кріоглобулінемічний васкуліт залишаєть-ся тяжким захворюванням з 5-річною смертністю у 25 % пацієнтів [5].Дослідженню імунопатогенезу ХГС, а саме визна-ченню ролі різних цитокінів у перебігу захворювання, присвячена значна кількість робіт [6, 7]. Проте з ураху-ванням ролі автоімунних порушень у розвитку змішаної кріоглобулінемії, особливу увагу привертають до-слідження ролі інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) у перебігу ХГС. Відо-мо, що ІЛ-6 продукується багатьма клітинами організму (моноцитами, фібробластами, ендотеліальними кліти-нами, Т-клітинами, В-клітинами тощо), виконуючи такі функції, як стимуляція продукції прозапальних білків та інгібування секреції альбумінів, активація цитотоксичних Т-лімфоцитів. Особливу увагу привертає участь ІЛ-6 у диференціюванні В-лімфоцитів у плазматичні клітини [8, 9]. Відомо, що у розвитку змішаної кріоглобулінемії провідну роль відіграють імунні реакції, що виникають у відповідь на реплікацію HCV не лише в печінці, а й поза нею. Так, результатом взаємодії поверхневих анти-генів HCV зі специфічними рецепторами на мембрані В-лімфоцитів є зниження порогу їх активації та пригні-чення апоптозу, внаслідок чого має місце моно-і полі-клональна проліферація В-лімфоцитів із підвищеною продукцією автоантитіл та змішаних кріоглобулінів, що