Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure

Leyva, Francisco; Anker, Stefan D.; Swan, J; Godsland, Ian F.; Wingrove, Callum S.; Chua, Tuan Peng; Stevenson, John C.; Coats, Andrew J.S.

doi:10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a015352

Cited by 301 publications

(241 citation statements)

References 46 publications

Supporting

Mentioning

213

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…7 In CHF patients, serum UA levels rise in parallel with NYHA functional class, and hyperuricemia predicts impaired peripheral blood flow and increased vascular resistance of the leg vascular bed. 8 Theoretically, inhibiting XO and hence reducing serum UA may improve endothelial function and vasodilator capacity in CHF.…”

mentioning

confidence: 99%

Effects of Xanthine Oxidase Inhibition With Allopurinol on Endothelial Function and Peripheral Blood Flow in Hyperuricemic Patients With Chronic Heart Failure

et al. 2002

View full text Add to dashboard Cite

Background-In patients with chronic heart failure (CHF), hyperuricemia is a common finding and is associated with reduced vasodilator capacity and impaired peripheral blood flow. It has been suggested that the causal link of this association is increased xanthine oxidase (XO)-derived oxygen free radical production and endothelial dysfunction. We therefore studied the effects of XO inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in CHF patients after intra-arterial infusion and after oral administration in 2 independent placebo-controlled studies. Methods and Results-In 10 CHF patients with normal serum uric acid (UA) levels (315Ϯ42 mol/L) and 9 patients with elevated UA (535Ϯ54 mol/L), endothelium-dependent (acetylcholine infusion) and endothelium-independent (nitroglycerin infusion) vasodilation of the radial artery was determined. Coinfusion of allopurinol (600 g/min) improved endothelium-dependent but not endothelium-independent vasodilation in hyperuricemic patients (PϽ0.05). In a double-blind, crossover design, hyperuricemic CHF patients were randomly allocated to allopurinol 300 mg/d or placebo for 1 week. In 14 patients (UA 558Ϯ21 mol/L, range 455 to 743 mol/L), treatment reduced UA by Ͼ120 mol/L in all patients (mean reduction 217Ϯ15 mol/L, PϽ0.0001). Compared with placebo, allopurinol improved peak blood flow (venous occlusion plethysmography) in arms (ϩ24%, Pϭ0.027) and legs (ϩ23%, Pϭ0.029). Flow-dependent flow improved by 58% in arms (Pϭ0.011). Allantoin, a marker of oxygen free radical generation, decreased by 20% after allopurinol treatment (PϽ0.001). There was a direct relation between change of UA and improvement of flow-dependent flow after allopurinol treatment (rϭ0.63, PϽ0.05). Conclusions-In hyperuricemic CHF patients, XO inhibition with allopurinol improves peripheral vasodilator capacity and blood flow both locally and systemically.

show abstract

mentioning

confidence: 99%

Effects of Xanthine Oxidase Inhibition With Allopurinol on Endothelial Function and Peripheral Blood Flow in Hyperuricemic Patients With Chronic Heart Failure

et al. 2002

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…[34][35][36][37][38] Several studies have suggested that uric acid is a powerful prognostic factor in patients with cardiac failure and that uric acid may play a direct role in inducing myocardial damage. In the setting of AL, it is possible that uric acid is a surrogate marker for damage to additional organs, such as the kidney, potentially conferring additional prognostic value for this variable.…”

mentioning

confidence: 99%

Recent Improvements in Survival in Primary Systemic Amyloidosis and the Importance of an Early Mortality Risk Score

Kumar

Gertz

Lacy

et al. 2011

Mayo Clinic Proceedings

166

126

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Miyeloproliferatif ve lenfoproliferatif hastalıklarda ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarında kan düzeyi yükselmektedir. İskemik kalp hastalığında serum ürik asit düzeyinin arttığı çalış-malarda gösterilmiştir (43,44). Hiperüriseminin aterotrombotik olaylar için bir risk faktörü olduğu öne sürülmüştür (45).…”

Section: Tanısal Algoritmaunclassified

Diagnostic algorithms in pulmonary hypertension

Yurdakul¹,

Aytekin²

2010

Anadolu Kardiyol Derg

View full text Add to dashboard Cite

ÖZETPulmoner hipertansiyon prognozu kötü olan ciddi bir hastalıktır. Pulmoner hipertansiyonun tanısı ve değerlendirilmesi, hastalığın tanımında, tanı tekniklerinde ve takibinde son yıllarda yapılan değişikliklerle beraber hızla gelişmektedir. Pulmoner hipertansiyon ile birlikteliği bulunan farklı durumlar ve yeni tanı yöntemleri sistematik bir tanı algoritması oluşturma ihtiyacını doğurmuştur. Bu derleme, pulmoner hipertansiyona son yıllarda yapılan değişiklikleri de kapsayan tanı yaklaşımından bahsetmektedir. (Ana do lu Kar di yol Derg 2010; 10: Özel Sayı 1; 14-26) Anah tar ke li me ler: Pulmoner hipertansiyon, tanı algoritması, tanı yöntemleri, prognoz ABS TRACTPulmonary hypertension is a serious disease with a poor prognosis. The diagnosis and assessment of pulmonary hypertension is evolving rapidly with changes in the definition of the disease, diagnostic techniques and follow-up assessment. Different conditions associated with pulmonary hypertension and new diagnostic techniques have led to a need for a systematic diagnostic approach. This review article presents an update on alterations in the diagnostic algorithm. ( GirişPulmoner hipertansiyonun tanımı Pulmoner hipertansiyon (PH), sağ kalp kateterizasyonu ile belirlenen ortalama pulmoner arter basıncında (PAB) istirahatte, 25 mmHg ve üzerinde artış olarak tanımlanan hemodinamik ve patofizyolojik bir durumdur (1-4). İstirahatte ölçülen ortalama PAB normal değeri 14±3 mmHg, üst sınır 20 mmHg olarak kabul edilmektedir (1, 2). Ortalama PAB'ın 21 mmHg ve 24 mmHg arasında olduğu durum, "borderline pulmoner hipertansiyon" olarak tanımlanmaktadır ve bu hasta grubunun takibe alınarak ilerleme durumunda hızla tedaviye başlanması önerilmektedir. Ortalama pulmoner arter basıncı: 0.61 sistolik pulmoner arter basıncı+2 mmHg olarak tanımlanmaktadır. 2008 yılında gerçek-leştirilen 4. Dünya Pulmoner Arteriyel Hipertansiyon (PAH) Sempozyumu'nda önerilen PAH tanımı Tablo 1'de görülmektedir.PH, ortalama PAB 25 mmHg ve üzerinde olduğunda tanımlan-mış bir durumdur. Pre-kapiller PH, ortalama PAB değerinin 25 mmHg ve üzerinde, pulmoner kapiller uç basıncının (PKUB) 15 mmHg ve altında olduğu, kalp debisinin (KD) normal veya azalmış olduğu durumu ifade etmektedir. Post-kapiller PH, ortalama PAB değerinin 25 mmHg ve üzerinde, PKUB değerinin 15 mmHg'nın üzerinde, KD değerinin normal veya azalmış olması durumudur; bu kriterlere ek olarak transpulmoner basınç gradiyenti (TBG) 12 mmHg değerinin altında veya eşit ise pasif post-kapiller PH, TBG 12 mmHg değerinin üstünde ise reaktif post-kapiller PH olarak tanımlanmaktadır (Tablo 1).Pulmoner arteriyel hipertansiyon, akciğer hastalıklarına bağlı PH, kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH) ve diğer nadir nedenlere bağlı PH dışındaki pre-kapiller PH durumunu ifade eden heterojen bir grubu tanımlamaktadır. Son yıllar-da tedavi yönünde önemli ilerlemelerin sağlandığı PH tipi PAH olarak kabul edilmelidir.PAH hastalarının hücre ve dokularında birçok biyopatolojik mekanizma saptanmıştır; ancak bu süreçlerin başlaması ve ilerlemesind...

show abstract

Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure

Cited by 301 publications

References 46 publications

Effects of Xanthine Oxidase Inhibition With Allopurinol on Endothelial Function and Peripheral Blood Flow in Hyperuricemic Patients With Chronic Heart Failure

Effects of Xanthine Oxidase Inhibition With Allopurinol on Endothelial Function and Peripheral Blood Flow in Hyperuricemic Patients With Chronic Heart Failure

Recent Improvements in Survival in Primary Systemic Amyloidosis and the Importance of an Early Mortality Risk Score

Diagnostic algorithms in pulmonary hypertension

Contact Info

Product

Resources

About