Serum Cardiac Troponin T as a Prognostic Marker in Early Sepsis

Spies, Claudia; Haude, Volker; Fitzner, Rudolf; Schröder, Klaus; Overbeck, Maria; Runkel, N.; Schaffartzik, Walter

doi:10.1378/chest.113.4.1055

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“…Of these 48 patients, more than 50% presented with myocardial ischemia as the primary symptom, whereas the rest of this group had acute heart failure, tachycardia, pulmonary embolism, and sepsis as initial symptom. Troponin T elevation is a prognostic variable among patients with sepsis, 16 and in patients with severe exacerbation of chronic pulmonary disease, elevated troponins are observed and, elevated troponins in this group of patients are an independent predictor of death. 17 It is likely that the presence of hypoxemia and the increased breathing effort may cause an infarction in this group of patients with a high prevalence of atherosclerotic disease.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

The new definition of myocardial infarction-Can we use it?

Agewall

Löwbeer

2005

Clin Cardiol

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Background: A joint committee of the European Society of Cardiology and the American College of Cardiology (ESC/ACC) recently redefined myocardial infarction. Hypothesis: The objective of this study was to examine the outcome of diagnoses from more than 500 patients admitted to a university hospital coronary care unit (CCU), when the ESC/ACC committee cut‐off levels were compared with the Swedish diagnostic criteria for acute myocardial infarction (MI), comparable with everyday practice in most countries. Methods: Creatine kinase‐MB, troponin I, and troponin T were measured in 525 patients admitted consecutively to the CCU, Huddinge University Hospital, with possible myocardial ischemia lasting < 12 h before arrival. Results: The ESC/ACC definition of MI increased the number of MIs by 3‐32% compared with the number achieved when Swedish diagnostic criteria for acute MI were used. A significant number of patients with elevated cardiac enzymes presented with acute heartfailure, tachycardia, pulmonary embolism, and sepsis as initial symptom. Conclusions: In this study of more than 500 patients with possible myocardial ischemia admitted consecutively to the CCU at a university hospital, the ESC/ACC definition of MI increased the number of MIs by 3‐32% compared with the number achieved when Swedish diagnostic criteria for acute MI were used. A majority of the patients identified with ESC/ACC cut‐off levels presented with myocardial ischemia as the primary symptom, whereas many of the other patients had acute heart failure and tachycardia as initial symptom. It is unclear whether patients in this latter group should be labelled as having MI; there are no clinical studies providing guidance in this situation.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

The new definition of myocardial infarction-Can we use it?

Agewall

Löwbeer

2005

Clin Cardiol

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show abstract

“…Biochemical markers such a cardiac Troponin T and I and B-Type Natriuretic peptide (BNP), are well established markers of myocardial iscahemia and cardiac failure in adults and children (Koch and Singer 2003;Fromm 2007) (Spies, Haude et al 1998) BNP is a 32 amino acid ring structure which has its sequence present on chromosome 1. It is found in high concentration in the ventricles of the heart and is released in response to volume and pressure loading and ventricular stress.…”

Section: Use Of Cardiovascular Biomarkers In Children With Cdhmentioning

confidence: 99%

Congenital Diaphragmatic Hernia and Congenital Heart Disease

Armstrong¹,

Franklin²,

Molloy³

2012

Congenital Diaphragmatic Hernia - Prenatal to Childhood Management and Outcomes

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“…Nello studio di Arlati et al 49 , la percentuale di pazienti con sepsi di grado severo, shock settico o shock ipovolemico con livelli aumentati di TnI supera il 70%; la totalità dei pazienti con shock ipovolemico presenta valori diagnostici. Analogamente alla TnI, in presenza di shock settico sono riportati contestuali aumenti della TnT, con valori diagnostici osservati in oltre un terzo della casistica 48,83 . Il valore della troponina in questo caso sembra correlato alla severità del processo patologico.…”

Section: Scompenso Cardiaco Acutounclassified

“…Malgrado nella maggior parte dei pazienti sia possibile escludere la presenza di eventi coronarici indipendenti dalla sepsi, patologie cardiache concomitanti o un'ischemia miocardica causata dallo stress sono possibili cause aggiuntive di aumento delle troponine in questi pazienti critici. Anche infezioni di patogeni specifici, quali Streptococco pneumoniae o batteri Gram-negativi 47 , possono concorrere a determinare danno cardiaco e aumento del rilascio di troponine in circolo, aumento per lo più indipendente dalla natura dell'agente patogeno 83 .…”

Section: Scompenso Cardiaco Acutounclassified

Cardiospecific troponins in non-ischemic cardiological pathologies

2006

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Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l'autorizzazione scritta dell'editore. Struttura e meccanismo di rilascio delle troponineLe troponine cardiache sono proteine regolatrici che controllano l'interazione calcio-mediata di actina e miosina. Il complesso troponinico consta di 3 subunità: troponina T (TnT), che si lega alla tropomiosina e facilita la contrazione, troponina I (TnI), che si lega all'actina e inibisce l'interazione actina-miosina mediante inibizione dell'attività ATPasica dell'actomiosina e troponina C (TnC), che lega gli ioni calcio 1 . Nei filamenti sottili della fibra muscolare, sette monomeri di actina interagiscono con un dimero di tropomiosina e un complesso troponinico. Lo scivolamento di filamenti contigui garantisce la contrazione alla base della funzione motoria delle cellule muscolari. All'interno del miocita la TnT si trova prevalentemente in forma legata al TnC e TnI (complesso ternario T-I-C), ma ne esiste anche una forma libera citoplasmatica che rappresenta circa il 6-8% di tutta la cTnT 2 . Isoforme specifiche delle troponine cardiache I e T sono presenti esclusivamente nei miociti cardiaci, pertanto un loro incremento nel sangue testimonia inequivocabilmente un aumentato rilascio dal tessuto miocardico 3 . Le sequenze amminoacidiche delle isoforme scheletrica e cardiaca di TnT e TnI sono infatti sufficientemente diverse per poter essere differenziate utilizzando anticorpi monoclonali specifici 4,5 . A differenza di TnI e TnT, TnC non ha una isoforma cardiospecifica (il muscolo cardiaco e quello liscio codificano una proteina identica); il suo utilizzo clinico nella diagnostica cardiologica è quindi limitato dall'impossibilità di riconoscerne la fonte specifica di rilascio in circolo. Il rilascio di troponina cardiaca dal miocita al sangue può essere prodotto da un danno cellulare reversibile o irreversibile. Durante un'ischemia prolungata, le cellule sono danneggiate irreversibilmente, la membrana cellulare è degradata e sono quindi rilasciati complessi citosolici legati alle miofibrille 1 . Malgrado TnI e TnT manifestino un'efficienza diagnostica globalmente confrontabile, sono caratterizzate da una parziale eterogeneità biochimica, analitica e clinica. In seguito a una lesione miocardica, entrambe tendono ad aumentare nel plasma entro 4-12 ore, raggiungono il picco dopo 12-48 ore e ritorna-

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Serum Cardiac Troponin T as a Prognostic Marker in Early Sepsis

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The new definition of myocardial infarction-Can we use it?

The new definition of myocardial infarction-Can we use it?

Congenital Diaphragmatic Hernia and Congenital Heart Disease

Cardiospecific troponins in non-ischemic cardiological pathologies

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