Role of the kinin-kallikrein system in the vasodilator action of an angiotensin converting enzyme inhibitor (captopril) on the systemic resistance and capacitance vessels of dogs.

Hipotensão pós-exercício resistido em homens hipertensos: influência do uso de captopril

“…Por outro lado, como o captopril reduz a formação de angiotensina II, estimula a vasodilatação, melhora a função endotelial e reduz a ativação simpática (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;VANDONGEN et al, 1981;FAGARD et al, 1982;JOHNSTON et al, 1982;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982;MIZUNO et al, 1983;ITO et al, 1991;PROSTRAN et al, 1991;JIN;CHEN;WANG, 1997;DIAS DA SILVA et al, 2006)…”

“…Assim, o captopril foi desenvolvido a partir dos peptídeos potencializadores da bradicinina encontrados no veneno da serpente Bothrops Jararaca para o tratamento da hipertensão arterial humana. Seu efeito hipotensor é mediado por sua ação no sistema reninaangiotensina, reduzindo as concentrações séricas de angiotensina II (FAGARD et al, 1979) e a secreção de aldosterona (FAGARD et al, 1979;CASE et al, 1982;MUIESAN et al, 1982), e também por sua ação no sistema calicreína-cinina, reduzindo a degradação da bradicinina (VANDONGEN et al, 1981;JOHNSTON et al, 1982;MIZUNO et al, 1983;ITO et al, 1991;PROSTRAN et al, 1991).…”

“…A redução da pressão arterial promovida pelo captopril decorre, portanto, da redução da resistência vascular periférica (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;FAGARD et al, 1982;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982;ITO et al, 1991), que pode se acompanhar de manutenção (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982) ou mesmo de um pequeno aumento do débito cardíaco (FAGARD et al, 1979;FAGARD et al, 1982). Já o comportamento do débito cardíaco se associa ao aumento (FAGARD et al, 1979) ou manutenção (HASHIMOTO; HIWADA; KOKUBU, 1981) do volume sistólico e à redução (MUIESAN et al, 1982), manutenção (FAGARD et al, 1979;HIWADA;KOKUBU, 1981;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982) ou ainda pequeno aumento (FAGARD et al, 1982) da frequência cardíaca.…”

“…O captopril promove redução na formação de angiotensina II, redução da resistência vascular periférica (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;FAGARD et al, 1982;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982;ITO et al, 1991), diminuição da atividade nervosa simpática (DIAS DA SILVA et al, 2006), melhora da sensibilidade barorreflexa (DIAS DA SILVA et al, 2006) e melhora da função endotelial (JIN; CHEN; WANG, 1997). Desta forma, é possível que quando o exercício resistido é realizado pelo hipertenso em uso de captopril, a redução do retorno venoso ocorra da mesma forma que em indivíduos sem uso da medicação,…”

“…Esta hipótese foi elaborada com base no fato de que os indivíduos hipertensos, em função da doença, apresentariam modificação nos mecanismos reguladores da pressão arterial e o uso de captopril, por reverter parte das alterações da hipertensão, poderia normalizar os mecanismos e as respostas pós-exercício. Além disso, o uso do captopril ainda poderia potencializar os mecanismos hipotensores, visto que ele promove redução da formação de angiotensina II, da resistência vascular periférica (FAGARD et al, 1979;TARAZI et al, 1980;HIWADA;KOKUBU, 1981;FAGARD et al, 1982;KRAMER;TOPIC;MASSIE, 1982;MUIESAN et al, 1982;WENTING et al, 1982;ITO et al, 1991) e da atividade nervosa simpática (DIAS DA SILVA et al, 2006), além da melhora da sensibilidade barorreflexa (DIAS DA SILVA et al, 2006) e melhora da função endotelial (JIN;CHEN;WANG, 1997). Desta forma, esperava-se que após o exercício resistido, a redução do retorno venoso ocorreria de forma semelhante nos hipertensos com e sem a medicação, porém o efeito vasoconstritor do reflexo cardiopulmonar seria minimizado com o uso de captopril devido ao menor aumento da produção de angiotensina II e da atividade nervosa simpática, e à menor resposta constritora dos vasos periféricos ao estímulo pressor.…”