Role of Monocytes in Pathogenesis of Generalized Peritonitis

Abstract

Objective: To study the sepsis markers informativeness to assess the role of monocytes in the pathogenesis of generalized peritonitis (GP). Methods: The study included 160 patients with GP, who were divided into 3 groups, according to the stages of the disease. To establish the activity of monocytes was made a determination of the level of cytokine TNF-α and presepsin in the blood. Results: Studies showed that the level of TNF-α in patient with septic shock was reliably lower (24.5±13.3 pg/ml) than in patients with endogenous intoxication and abdominal sepsis. The value of TNF-α in deceased patients also was low – 4.8±0.9 pg/ml. This indicates a decrease in the ability of monocytes in GP at the stage of septic shock to exude a sufficient amount of pro-inflammatory cytokines in response to endotoxin aggression. The level of presepsin increased by stages and amounted to 355.6±8.6, 783.4±24.0 and 1587.7±70.5 pg/ml, respectively. This indicates the circulation in the blood of the CD14 receptor, which is able to express on monocytes, converting them into endothelial progenitor cells. Conclusions: Monocytes as endothelial progenitor cells contribute to the regeneration and restoration of endothelial function in its dysfunction that develops in GP and abdominal sepsis. In consequence of developing immunosuppression and suppression of monocyte function in the stage of septic shock, the process of renewal of endothelial cells is weakened, the secretion of pro-inflammatory cytokines, in particular TNF-α, decreases, which can contribute to an increase in mortality in septic shock. Keywords: Monocytes, abdominal sepsis, septic shock, endothelial dysfunction, progenitor cells.

Effectiveness of systemic ozone therapy for the correction of endotoxin aggression in children with generalized appendicular peritonitis

“…Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о том, что нарушения физиологических защитных механизмов, развитие различных заболеваний, снижение качества и продолжительности жизни тесно ассоциированы со сбоями в сложнейшей системе взаимосвязей между кишечной микробиотой и макроорганизмом, в том числе эпителиальными, иммунными и нейроэндокринными его клетками [9][10][11].…”

“…Эндотоксин грамотрицательных бактерий -липополисахарид (ЛПС), относящийся к высокотоксичным компонентам клеточной стенки микроорганизмов, является одним из самых известных патоген-ассоциированных молекулярных паттернов грамотрицательных бактерий и самым активным из кишечных токсинов [9,11]. Системная эндотоксинемия является физиологическим механизмом регуляции активности адаптационных систем организма человека (в том числе иммунитета) изменением концентрации кишечного эндотоксина в общем кровотоке при участии гипоталамогипофизарной-надпочечниковой системы [9,12].…”

“…Проникая в кровь, ЛПС образует комплексы со специфическим белком, связывающим ЛПС-LBP (Lipоlysaccharide-blinding protein), который представляет собой белок острой фазы воспаления, вырабатываемый гепатоцитами и энтероцитами. Данному протеину принадлежит центральная роль в обеспечении взаимодействия ЛПС с белкамирецепторами клеток врожденного иммунитета и дальнейшем запуске сложного каскада реагирования, состоящем в распознавании, связывании ЛПС, их транспортировки, усилении сигнала опасности инфицирования [10,11].…”