Role of endotoxin in the etiology of periapical lesions: molecular mechanisms involved in endotoxin's recognition and cell activation

Abstract

Periapical lesions are diseases resulting from contamination and necrosis of dental pulp and the progression of this infection toward the periapical tissues. Technological advances in microbiological culture and identification have shown that anaerobic microorganisms, especially Gram-negative, are RESUMOAs lesões periapicais são patologias resultantes da contaminação e necrose da polpa dental e progressão da infecção em direção aos tecidos periapicais. Os avanços tecnológicos na cultura e identificação microbiana demonstraram que, em canais radiculares de dentes portadores de necrose pulpar e lesão periapical crônica, predominam os microrganismos anaeróbios, particularmente os Gram-negativos. As bactérias Gram-negativas, além de possuírem diferentes fatores de virulência e gerarem produtos e subprodutos tóxicos aos tecidos apicais e periapicais, contêm a endotoxina em sua parede celular. Esse conhecimento é importante, uma vez que a endotoxina é liberada durante a multiplicação ou morte bacteriana, exercendo uma série de efeitos biológicos relevantes, que conduzem a uma reação inflamatória e à reabsorção dos tecidos mineralizados. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi efetuar uma revisão da literatura relativa ao papel da endotoxina bacteriana na etiologia das lesões periapicais, seu mecanismo de ação, bem como elucidar mecanismos moleculares envolvidos no seu reconhecimento pelo sistema imunológico e na ativação celular. Role of endotoxin in the etiology of periapical lesions: molecular mechanisms involved in endotoxin's recognition and cell activationPapel da endotoxina na etiologia da lesão periapical: mecanismos moleculares envolvidos no seu reconhecimento e na ativação celular

Analysis of the antimicrobial action of copaiba oil and endodontic substances against anaerobic bacteria

“…Periapical lesions are diseases resulting from microbial contamination, necrosis of the pulp tissue, and infection progression toward the periodontal ligament and alveolar boné (Lucisano et al, 2014). The microorganisms, in particular Gram-negative, predominantly anaerobic, bacteria, that are able to initially colonize the dental pulp tissue cause primary infection, whereas those present in the treated root canal system are the etiological agents responsible for secondary infections (Arias et al, 2016;Pourhajibagher et al, 2017).…”

Efeito da agitação ultrassônica em diferentes protocolos de irrigação final na inativação do LPS bacteriano

“…Se liga ao receptor CD-14 de macrófagos, neutrófilos e fibroblastos sendo reconhecida pelo hospedeiro como um antígeno, levando a liberação de uma série de mediadores químicos e citocinas próinflamatórias comumente envolvidas na patogênese da inflamação periapical, como as interleucinas (IL-1a, IL-1b, IL-6 e IL-8) e o fator de necrose tumoral (TNF-a) (HORIBA et al, 1990). Além disso, estimula a secreção de prostaglandina E-2, que leva a ativação dos osteoclastos contribuindo para o processo de reabsorção óssea periapical (MARTINHO et al, 2010;LUCISANO et al, 2014).…”

“…Essas bactérias possuem na sua membrana externa lipopolissacarideos (LPS) que representam o seu principal fator de virulência 4 e são liberados durante multiplicação ou lise celular5 . Altos níveis de LPS estão relacionados ao desenvolvimento da sintomatologia clinica, manutenção da inflamação e destruição óssea periapical[6][7][8] .Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) é um microrganismo Gram-negativo, isolado em 100% dos casos de infecção endodôntica primária(DE SOUZA et al, 2005) e de extrema importância na formação de biofilmes pois atua como uma ponte de união entre colonizadores primários e secundários que não conseguem interagir (AMANO, 2010).…”

Terapia fotodinâmica antimicrobiana: avaliação in vitro e in vivo do efeito de diferentes fotossensibilizadores na inativação da endotoxina bacteriana

“…O LPS é descrito na literatura como uma molécula que está diretamente envolvida no desenvolvimento de inflamação e reabsorção de tecidos mineralizados (Pitts et al, 1982;Nelson-Filho et al, 2002;Hong et al, 2004;Silva et al, 2007;Kayal, 2013;Kramer & Genco, 2017;Martinho et al, 2017;Aquino-Martinez et al, 2020), o que contribui para a formação, persistência e evolução de doenças periodontais (Darveau et al, 2004;Al-Qutub et al, 2006;Jain & Darveau, 2011;Taguchi et al, 2015;Kantrong et al, 2019;Strachan et al, 2019;Wu et al, 2020) e de lesões periapicais (Gomes et al, 2004;Leonardo et al, 2004;Lucisano et al, 2014;Martinho et al, 2017).…”