Role of Cytokines in the Pathogenesis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Das, Subir Kumar; Balakrishnan, Vallath

doi:10.1007/s12291-011-0121-7

Cited by 88 publications

(69 citation statements)

References 51 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…In general, Th1 cytokines inhibit Th2 cytokine production and vice versa [12]. Thus, normally there is a balance between proinflammatory and anti-inflammatory cytokines [13,14]. Therefore, the balance between pro-and antiinflammatory acting cytokines appears to play a key role in hepatic and systemic insulin action, and they are supposed to have important functions in the development of NAFLD [15].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Efficacy of Tumor Necrosis Factor and Interleukin-10 Analysis in the Follow-up of Nonalcoholic Fatty Liver Disease Progression

et al. 2012

View full text Add to dashboard Cite

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Efficacy of Tumor Necrosis Factor and Interleukin-10 Analysis in the Follow-up of Nonalcoholic Fatty Liver Disease Progression

et al. 2012

View full text Add to dashboard Cite

“…У багатьох дослідженнях продемонстровано, що НАЖХП асоціюється з ожирінням, інсулінорезистент-ністю й дисліпідемією [6,13]. У нашій роботі ми спо-стерігали підвищення рівня інсуліну в сироватці хворих із НАЖХП, при цьому рівень інсуліну корелював зі сту-пенем стеатозу печінки.…”

Section: обговоренняunclassified

“…TNF-α, як відомо, активує внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, у тому числі Jun N-термінальну кіназу та інгібітор ядерного фактора каппа В, що робить клітини стійкими до дії інсуліну [13]. Наявні дані свідчать про те, що клітинні механізми резис-тентності до інсуліну також активують продукцію TNF-α [15].…”

Section: обговоренняunclassified

Роль Системного Запалення В Патогенезі Та Прогресуванні Неалкогольної Жирової Хвороби Печінки В Дітей

Zavhorodnia¹,

Lukianenko²,

Babiy³

et al. 2021

View full text Add to dashboard Cite

Актуальність. Прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки відбувається в генетично схильних індивідуумів унаслідок розвитку системної й локальної запальної відповіді в паренхімі печінки, щільно асоційованої з формуванням інсулінорезистентності. Існуючі дані демонструють, що в пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки спостерігаються високі рівні сироваткових запальних маркерів. Мета: встановити взаємозв’язки між показниками ліпідного спектра, інсулінорезистентності, антропометричними даними, показниками системного запалення та ступенем стеатозу печінки в дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки; оцінити роль фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну-6 (IL-6), інтерлейкіну-10 (IL-10) у прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки в дітей. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 34 дитини віком від 6 до 17 років. Визначення наявності й ступеня стеатозу печінки здійснено за допомогою апарату FibroScan® 502-touch із дослідженням контрольованого параметра ультразвукового згасання (САР). Розподіл за групами відбувся за показником САР: контрольну групу (S0) становив 21 пацієнт без стеатозу печінки (61,8 %), групу S1 — 4 пацієнти з 1-м ступенем стеатозу (11,8 %), групу S2 — 4 пацієнти з 2-м ступенем стеатозу (11,8 %), групу S3 — 5 пацієнтів із 3-м ступенем стеатозу (14,8 %). Усім пацієнтам виконано антропометричні виміри, загальний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), рівня лейкоцитів із підрахунком лейкоцитарної формули. Кількісне визначення концентрації IL-6, IL-10, TNF-α, рівня інсуліну крові в сироватці крові проводили імуноферментним методом. У сироватці крові визначали вміст загального холестерину, тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) з подальшим розрахунком вмісту ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності (ЛПДНЩ), коефіцієнту атерогенності. Результати. Ожиріння та надмірна вага спостерігались у 100 % дітей груп S1, S2, S3 та 47,6 % хворих без стеатозу (р < 0,05). Виявлено, що група S3 характеризувалась підвищеними середніми рівнями лейкоцитів (7,13 ± 0,51 Г/л) та ШОЕ (15,50 ± 4,04 мм/год) порівняно з групою S0 (5,34 ± 1,17 Г/л та 10,19 ± 7,74 мм/год відповідно, р < 0,05). При дослідженні показників вуглеводного обміну встановлено, що рівень інсуліну в досліджуваних групах зі стеатозом був вірогідно підвищений відповідно до зростання ступеня стеатозу у хворих: у групі S0 — у 1,3 раза, у групі S1 — у 2,4 раза, у групі S2 — у 2,8 раза і у S3 групі — в 6,3 раза порівняно з контролем. Показник ШОЕ мав позитивну кореляцію з рівнем інсуліну (r = 0,90, p < 0,05) та індексом НОМА (r = 0,57, p < 0,05). Рівень ТГ (r = 1,0, p < 0,05) та ЛПДНЩ (r = 0,8, p = 0,04) сироватки крові позитивно корелював з рівнем інсуліну; рівень ЛПВЩ, у свою чергу, мав негативну кореляцію з даним показником (r = –0,7, p < 0,05). Максимальний рівень TNF-α спостерігався в групі S3 (1,8 ± 0,8 пг/мл), що вірогідно відрізняло її від групи S0 та інших груп зі стеатозом. Рівень IL-6 прогресивно збільшувався зі зростанням ступеня стеатозу, сягаючи максимальних значень у групі S3 (р < 0,05): так, у групі S0 середній рівень становив 1,2 ± 0,2 пг/мл, S1 — 1,55 ± 0,30 пг/мл, S2 — 4,8 ± 0,5 пг/мл, S3 — 6,1 ± 0,5 пг/мл. Рівні протизапального цитокіну IL-10 змінювались неоднозначно: мінімальним рівень цього показника був у групі S1, що вірогідно відрізняло її від групи S0. Концентрація IL-10 сягала максимальних значень у групі S2 (9,5 ± 1,1 пг/мл) й критично знижувалась у хворих групи S3. Висновки. Неалкогольна жирова хвороба печінки в дітей проявляється дисбалансом про- та протизапальних цитокінів зі зростанням IL-6, TNF-α та зменшенням IL-10 при наростанні ступеня жирової інфільтрації печінки на фоні прогресування дисліпідемії та збільшення рівня інсулінорезистентності.

show abstract

“…ФНП-α є плейотропним цитокіном, який володіє широким спектром властивостей. Зокрема, він впливає на процеси проліферації гепатоцитів, виявляє прозапальні ефекти шляхом активації нуклеарно-го фактора "каппа-бі" (NF-kB) та регулює апоп-тоз клітин печінки, активуючи каспазу-8 [15].З-поміж протизапальних цитокінів, які відіг-рають захисну роль щодо ушкодження печінки, важлива роль належить інтерлейкіну-10 (IЛ-10) [8]. Він інгібує розвиток алкоголь-індукованого ураження печінки, активуючи клітинні месен-джери STAT3 у клітинах Купфера [11].…”

unclassified

“…З-поміж протизапальних цитокінів, які відіг-рають захисну роль щодо ушкодження печінки, важлива роль належить інтерлейкіну-10 (IЛ-10) [8]. Він інгібує розвиток алкоголь-індукованого ураження печінки, активуючи клітинні месен-джери STAT3 у клітинах Купфера [11].…”

unclassified

Results of Complex Treatment of Nonviral Chronic Hepatitis Patients With L-Carnitine Inclusion

Prysyazhnyuk¹

2017

Buk. Med. Herald

View full text Add to dashboard Cite

Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці Резюме. Досліджено ефективність використання L-карнітину в комплексному лікуванні хворих на хроні-чний активний гепатит невірусного походження. Вста-новлено позитивний вплив L-карнітину на функціона-льні показники печінки, який проявлявся у достовірно-му зниженні активності аспартат-і аланінамінотранс-ферази, γ-глутамілтранспептидази у крові. Відзначено достовірне зниження рівня інтерлейкіну-10 і фактору некрозу пухлин-α у крові, що свідчить про нормаліза-цію показників про-та протизапальної цитокінової ланки імунної системи. Для повноцінної корекції кліні-чних проявів захворювання, біохімічних показників та цитокінового профілю крові двотижневого застосуван-ня L-карнітину все ж недостатньо, що потребує продов-ження обраної схеми лікування до настання стійкої ремісії на амбулаторно-поліклінічному етапі.Ключові слова: хронічний гепатит, інтерлейкін-10, фактор некрозу пухлин-α, L-карнітин, лікування.Вступ. В останні десятиліття в Україні та світі значного поширення набуло захворювання на хронічний гепатит (ХГ) [4,18]. Серед етіологі-чних чинників ХГ особливу увагу привертає зло-вживання алкогольними напоями [1,16]. За ре-зультатами досліджень P. Burra et al., захворю-вання печінки, викликані надмірним вживанням алкоголю, є другим за частотою показанням до її трансплантації у країнах Європейського Союзу [16]. Крім алкогольного етіологічного чинника, у розвитку хронічних невірусних гепатитів вагома роль належить впливу токсинів побутового та промислового характеру (лако-фарбні речовини, пестициди, гербіциди, органічні розчинники, бен-зин) тощо [5].Важливу роль у патогенезі ХГ відіграє цито-кінова ланка імунної системи, медіатори якої регулюють активність апоптозу та некрозу гепа-тоцитів, запалення та фіброзу печінкової ткани-ни. Проте участь окремих цитокінів у зазначених процесах у печінковій тканині, зокрема при ХГ, потребує подальшого вивчення. У кількох дослі-дженнях показано, що для пацієнтів із ХГ власти-ве збільшення вмісту фактору некрозу пухлин-α (ФНП-α) у крові, причому більш високий його рівень властивий для пацієнтів із вірусними гепа-титами порівняно з таким у хворих на токсичні та алкогольні форми захворювання [21]. ФНП-α є плейотропним цитокіном, який володіє широким спектром властивостей. Зокрема, він впливає на процеси проліферації гепатоцитів, виявляє прозапальні ефекти шляхом активації нуклеарно-го фактора "каппа-бі" (NF-kB) та регулює апоп-тоз клітин печінки, активуючи каспазу-8 [15].З-поміж протизапальних цитокінів, які відіг-рають захисну роль щодо ушкодження печінки, важлива роль належить інтерлейкіну-10 (IЛ-10) [8]. Він інгібує розвиток алкоголь-індукованого ураження печінки, активуючи клітинні месен-джери STAT3 у клітинах Купфера [11]. A.D. Dhanda et al. дослідили, що ІЛ-10 сприяє зниженню вмісту ФНП-α й інтерферону-γ у крові, концентрація яких підвищується в результаті впливу токсичних середників [18]. Ще однією корисною властивістю зазначеного цитокіну є захист гепатоцитів від наслідків іше...

show abstract

Role of Cytokines in the Pathogenesis of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Abstract: The online version of this article (doi:10.1007/s12291-011-0121-7) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Cited by 88 publications

References 51 publications

Efficacy of Tumor Necrosis Factor and Interleukin-10 Analysis in the Follow-up of Nonalcoholic Fatty Liver Disease Progression

Efficacy of Tumor Necrosis Factor and Interleukin-10 Analysis in the Follow-up of Nonalcoholic Fatty Liver Disease Progression

Роль Системного Запалення В Патогенезі Та Прогресуванні Неалкогольної Жирової Хвороби Печінки В Дітей

Results of Complex Treatment of Nonviral Chronic Hepatitis Patients With L-Carnitine Inclusion

Contact Info

Product

Resources

About