Revisiting the vicious circle of dry eye disease: a focus on the pathophysiology of meibomian gland dysfunction

Abstract

Meibomian gland dysfunction (MGD) is the most frequent cause of dry eye disease (DED). Eyelid inflammation, microbial growth, associated skin disorders as well as potentially severe corneal complications culminate to make MGD a complex multifactorial disorder. It is probable that MGD is a heterogeneous condition arising from any combination of the following five separate pathophysiological mechanisms: eyelid inflammation, conjunctival inflammation, corneal damage, microbiological changes and DED resulting from tear film instability. The pathogenesis of both MGD and DED can be described in terms of a ‘vicious circle’: the underlying pathophysiological mechanisms of DED and MGD interact, resulting in a double vicious circle. The MGD vicious circle is self-stimulated by microbiological changes, which results in increased melting temperature of meibum and subsequent meibomian gland blockage, reinforcing the vicious circle of MGD. Meibomian gland blockage, dropout and inflammation directly link the two vicious circles. MGD-associated tear film instability provides an entry point into the vicious circle of DED and leads to hyperosmolarity and inflammation, which are both a cause and consequence of DED. Here we propose a new pathophysiological scheme for MGD in order to better identify the pathological mechanisms involved and to allow more efficient targeting of therapeutics. Through better understanding of this scheme, MGD may gain true disease status rather than being viewed as a mere dysfunction.

Dry Eye Epidemiology in Patients before Refractive Operations

“…Структура, частота и статистическая значимость этиологических предпосылок синдрома «сухого глаза» у пациентов перед рефракционными операциями Примечание: ССГ -синдром «сухого глаза»; n -число пациентов Note: DE -dry eye syndrome; n -number of patients Необходимо отметить, что выявленное нами пре-обладание пациентов с легкой степенью клинической тяжести ССГ (по В.В. Бржескому) среди всех лиц с диа-гностированным синдромом «сухого глаза» (71,67%) со-ответствует данным отечественных и зарубежных иссле-дователей, которые констатируют, что на долю данного варианта изменений глазной поверхности может при-ходиться до двух третей всего ССГ [11,12,14,16]. Из-вестно, что указанный гиперсекреторный вариант ССГ связан с повышенной испаряемостью слезной пленки вследствие истончения ее липидного слоя и воздействия экзогенных факторов риска [12][13][14]16].…”

“…Бржескому) среди всех лиц с диа-гностированным синдромом «сухого глаза» (71,67%) со-ответствует данным отечественных и зарубежных иссле-дователей, которые констатируют, что на долю данного варианта изменений глазной поверхности может при-ходиться до двух третей всего ССГ [11,12,14,16]. Из-вестно, что указанный гиперсекреторный вариант ССГ связан с повышенной испаряемостью слезной пленки вследствие истончения ее липидного слоя и воздействия экзогенных факторов риска [12][13][14]16]. В свою очередь, значимой причиной истончения липидного слоя слезной пленки (липидодефицита) является дисфункция мейбо-миевых желез (ДМЖ) [12,14].…”

“…Из-вестно, что указанный гиперсекреторный вариант ССГ связан с повышенной испаряемостью слезной пленки вследствие истончения ее липидного слоя и воздействия экзогенных факторов риска [12][13][14]16]. В свою очередь, значимой причиной истончения липидного слоя слезной пленки (липидодефицита) является дисфункция мейбо-миевых желез (ДМЖ) [12,14]. Интересно, что в нашем исследовании в структуре этиологических предпосылок ССГ одним из наиболее распространенных и значимых факторов риска оказалась именно ДМЖ, а в структуре клинико-патогенетических вариантов заболевания от-четливо преобладал липидодефицит.…”

“…При этом частота субъективных симптомов ССГ может быть существенно меньше частоты его объектив-ных признаков (бессимптомное течение изменений глаз-ной поверхности) [11]. Кроме того, не до конца изученной остается полная структура статистически значимых этио-логических предпосылок ССГ, так же как и структура его клинических и патогенетических вариантов [12][13][14]. Все вышеизложенное затрудняет диагностику ССГ у паци-ентов перед рефракционными операциями, как и выбор направленности лечебных мероприятий, что определило актуальность и цель данного исследования.…”

Non-Conservative Therapy in the Prevention of Subepithelial Fibroplasia after LASEK Hypermetropia Correction

“…В ответ на снижение чувствительности роговицы возни-кает рефлекторное снижение выработки водномуциново-го слоя слезной пленки. Кроме того, происходит умень-шение частоты морганий, что приводит к повышенному испарению слезы и к гиперосмолярности слезной пленки, вторично повреждающей глазную поверхность [1].…”