Review: Enthesitis: New Insights Into Pathogenesis, Diagnostic Modalities, and Treatment

Augmented Th17 Differentiation Leads to Cutaneous and Synovio‐Entheseal Inflammation in a Novel Model of Psoriatic Arthritis

“…The presence of enthesitis is part of the classification criteria for PsA, but its clinical diagnosis remains very challenging[39, 40]. This leads to underappreciation of the early phases of disease and a concomitant sub-treatment during the inflammatory timeframe where current therapies could potentially alter the natural history of this process.…”

Interleukin‐23 pathway at the enthesis: The emerging story of enthesitis in spondyloarthropathy

“…How is the potential for such locally concentrated firepower tamed to avoid what we would term “an immunological blitzkrieg” at the enthesis? The aforementioned fibrocartilage, analogous to articular cartilage, is completely avascular and in effect creates a “demilitarized immune buffer zone” at the sites of highest stress …”

New Possibilities of Pharmacotherapy for Immunoinflammatory Rheumatic Diseases: A Focus on Inhibitors of Interleukin-17

“…Особый интерес представляет изучение роли актива-ции оси ИЛ23/ИЛ17 в развитии характерного проявления СпА -энтезитов [39,69,70]. Полагают, что под влиянием механического стресса и/или дисбиоза у носителей HLA-B27 запускается локальный синтез ИЛ23, в том числе в рамках «ответа на развернутый белок» (unfolded protein response), связанного с неправильной упаковкой (misfolding) HLA-D27.…”

“…Внедрение СЕК, а в недалеком будущем и других ГИБП, блокирующих эффекты ИЛ17, относится к числу крупных достижений фармакологии и клинической ме-дицины начала XXI в. Рассматривая перспективы даль-нейших исследований в этом направлении, следует в первую очередь акцентировать внимание на общих проблемах «таксономии» иммунопатогенетических меха-низмов ИВЗ, с точки зрения преобладающих типов им-мунного ответа, характеризующихся специфическим профилем синтеза цитокинов на разных (ранней, развер-нутой или поздней) стадиях заболевания [165,166]. Сле-дует подчеркнуть, что ИЛ17 обладает множественными перекрещивающимися с другими «провоспалительны-ми» цитокинами патологическими воздействиями на разные клеточные популяции [18,70]. На первый взгляд выглядит парадоксальным, но, хотя цитокины семейства ИЛ17 обладают широким (в определенной степени уни-кальным) спектром «провоспалительных» и деструктив-ных эффектов, при РА мАТ к ИЛ17А менее эффективны, чем ингибиторы других «провоспалительных» цитокинов (ФНОα, ИЛ6).…”