Reversion of the Ballantyne Syndrome despite Fetal Hydrops Persistence

Abstract

Introduction: The Ballantyne syndrome (or mirror syndrome) is a gestational proteinuric hypertension associated with fetal hydrops. This report describes a case in which Ballantyne syndrome reversion occurred despite fetal hydrops persistence. Case Report: A 24-year-old woman showed fetoplacental hydrops at 28 2/7 gestational weeks. Severe Rh(D) alloimmunization and fetal hemolytic anemia (fetal hematocrit 15.4%) were confirmed by cordocentesis, and an intrauterine transfusion was performed. She also revealed hypertension (160/100 mm Hg), edema and proteinuria (845 mg/day). After four intrauterine transfusions, blood pressure was normalized; urinary proteinuria was not significant, and the edema vanished completely. Fetal hydrops persisted until delivery at 32 gestational weeks, but a partial reduction of placental hydrops was noted. Discussion: Total or partial reduction of the placental edema may be responsible for the reversal of the Ballantyne syndrome despite the fetal hydrops persistence.

Syndrome de Ballantyne secondaire à une infection maternofœtale à Parvovirus B19 : à propos de deux cas

“…Le primum movens est l'anasarque foetoplacentaire puisque, quelle que soit son étiologie, la symptomatologie maternelle est similaire. Sa résolution, corrélée à la régression de l'oedème placentaire toujours présent initialement, évoque une origine placentaire [8]. L'ischémie placentaire primitive pour la prééclampsie est au contraire secondaire dans le syndrome de Ballantyne probablement en lien avec une hypovascularisation causée par l'oedème placentaire (compression vasculaire) [2].…”

“…L'analyse histologique retrouve un aspect d'hyperplacentation (augmentation du ratio poids placenta/foetus, hypertrophie oedémateuse des chambres intervilleuses, persistance des cellules de la couche de Langhans, immaturité placentaire, élévation du taux sérique d'HCG) [1,5]. Tout comme dans la prééclampsie, certains facteurs antiangiogéniques tels que soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 (sVEGFR-1) seraient augmentés en cas de syndrome miroir [1,8,10] et le rôle du inositol phosphoglycan P-type (P-IPG) a également été évoqué. [11].…”

“…L'ischémie placentaire, causant la libération de ces molécules et d'autres médiateurs (radicaux libres, lipides oxydés, cytokines, Leptine) entraî-neraient des lésions diffuses et un dysfonctionnement des cellules endothéliales à l'origine d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, d'une vasoconstriction artérielle et d'une activation des systèmes de coagulation intravasculaire maternels [1,5]. La présence d'une hémodilution peut être expliquée par l'augmentation du volume sanguin maternel et par le taux élevé dans le plasma maternel de vasopressine et de facteur natriurétique [8]. D'autres hypothèses ont été évoquées notamment le dérèglement des mécanismes de la vasodilatation artérielle périphérique par un dysfonctionnement au niveau rénal du système rénine-angiotensine-aldostérone et vasopressine en l'absence de lésions histologiques rénales [1].…”

“…Cependant, si l'anasarque foetoplacentaire régresse suite au traitement de l'anémie, la symptomatologie maternelle peut disparaître et permettre la poursuite de la grossesse comme le prouve notre second cas. La prise en charge est fonction de la gravité des symptômes [9] cardiopathie congénitale [8] hydrothorax [2] ascite urinaire [3] tératome péricardique [2] tachycardie supraventriculaire foetale [4] …”

Ballantyne Syndrome in Rhesus Isoimmunised Pregnancy

“…Platelet count, aspartate transaminase, alanine transaminase and haptoglobin are usually not affected in this syndrome and this may be used to distinguish it from the hemolytic anemia,elevated liver enzyme and low platelet count (HELLP) syndrome. When the specific cause of fetal hydrops can be identified and corrected by in utero treatment, reversion of Ballantyne syndrome has been reported [6]. Total or partial reduction of the placental edema may be responsible for this reversion.…”