Respuesta inflamatoria y apoptosis en la lesión pulmonar aguda

Paraspinal Cutaneous Temperature Modification After Spinal Manipulation at L5

“…The CT changes might have to do with different factors, including axonal reflexes, the release of a chronic muscle spasm, as well as a normal tissue response to mechanical stimulus. 8,16 Sham Group Figure 1B shows that both the ipsilateral and the contralateral sides have similar CT for all iso-time points. Both sides warmed by similar amounts after the sham treatment followed by a drop and rise in CT (t 1 to t 5 ), typical of a biphasic response.…”

“…8,15 The second CT rise (t 5 to t 10 ) is most probably associated to a response release of cytokines and other pro-and anti-inflammatory mediators. 16 The inflammatory response of the tissue is of great value, isolating the damaged area, mobilizing effector cells and molecules to the site, and in the later stages promoting healing. 16 Thus, the multiphasic warming (t 3 , t 5 , t 10 ) measured by CT could be regulated by either a neurologic supraspinal control, a physiologic cellular reaction from the cutaneous or deep tissue blood vessels, or the immunologic systems.…”

Toxicidad pulmonar por hiperoxia

“…Recientemente, se est a acumulando evidencia que demuestra un papel fundamental de algunos mediadores en el desarrollo del daño celular inducido por hiperoxia o por los radicales libres de O 2 . Se ha observado un incremento de la actividad de la caspasa en diferentes modelos de pulmones hiperóxidos (la activación de la caspasa se considera como una vía irreversible de la apoptosis) 31 . Así, se ha demostrado un papel crítico de la activación de la caspasa 3 en el desarrollo de esta muerte celular 27 .…”

Función de IGF1 e IGF1R en el desarrollo del pulmón de ratón: mecanismos de acción de IGF1 en el desarrollo prenatal e implicación de IGF1R en la diferenciación del epitelio pulmonar.

“…Los signos más precoces de daño celular por hiperoxia, en modelos experimentales en ratas, aparecen en las células endoteliales de los capilares pulmonares que muestran indicios de necrosis consistentes en rotura de las membranas citoplasmáticas y nucleares y destrucción de orgánulos celulares (Kistler et al, 1967;Crapo et al, 1980). En los pulmones sometidos a hiperoxia se ha observado un incremento de la actividad de las caspasas entre ellas la caspasa 3 (Wang et al, 2003b;Pedreira et al, 2006). Otros efectos de la hiperoxia son la inducción de una expresión aumentada en la producción de diferentes citoquinas y factores de crecimiento vascular endotelial, y la activación de la matriz extracelular, teniendo profundas implicaciones en la lesión y reparación pulmonar en diferentes modelos (Crapo et al, 1980;Fu and Xue, 2007;Chetty et al, 2008;Liu et al, 2009).…”