Research Into the Functions of Mitochondria in Experiment

Abstract

Mitochondria play a key role in the life of any cell. The most characteristic feature of mitochondria is the presence of a large number of enzymes involved in oxidative phosphorylation and the supply of a cell with energy. In addition, mitochondria participate in the storage and transmission of hereditary information, as well as in apoptosis and plastic processes. Any disease is associated with violation of the mitochondrion functions; therefore, research into the functional characteristics of mitochondria in various pathologies under clinical and experimental conditions, as well as a search for new diagnostic markers seem to be a promising and relevant task.

Immunohistochemical Evaluation of Chaperone-Induced Autophagy in Various Parts of the Human Brain During Aging

“…Последняя представляет собой вид селективной аутофагии, при которой белки, содержащие мотив KFERQ, распознаются и связываются с цитозольным белком теплового шока 70 (HSC70). Образовавшийся комплекс взаимодействует с лизосомассоциированным мембранным белком типа 2А (LAMP2А), который способствует транслокации субстрата в просвет лизосомы, где он подвергается ферментативному гидролизу [7][8]. Таким образом, нефункционирующие белки элиминируются из клетки посредством шаперонопосредованной аутофагии, а нарушение активности последней может приводить к снижению пластичности энергозависимой нервной ткани.…”

“…Данные литературы свидетельствуют о том, что при физиологическом старении может происходить увеличение конформационно дефектных нейротоксичных белков, как за счет их неправильного фолдинга, так и за счет нарушения утилизации [8][9]. Эти процессы лежат в основе большинства нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Пар- кинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона [4,[8][9][10][11].…”

“…Данные литературы свидетельствуют о том, что при физиологическом старении может происходить увеличение конформационно дефектных нейротоксичных белков, как за счет их неправильного фолдинга, так и за счет нарушения утилизации [8][9]. Эти процессы лежат в основе большинства нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Пар- кинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона [4,[8][9][10][11]. Результаты проведенных исследований демонстрируют тот факт, что образованию и накоплению поврежденных агрегированных форм белков препятствует система шаперонов, образованная белками теплового шока, например, HSP70.…”

“…Результаты проведенных исследований демонстрируют тот факт, что образованию и накоплению поврежденных агрегированных форм белков препятствует система шаперонов, образованная белками теплового шока, например, HSP70. Последний не только обеспечивает конформационный контроль белков, но и вместе с лизосомальным рецептором LAMP2A участвует в элиминации олигомеров с последовательностью аминокислот KFERQ путем шаперонопосредован-ной аутофагии [8][9][10][12][13]. Однако, несмотря на большое количество данных о функциях и механизмах этого селективного типа аутофагии, уровни экспрессии ее маркеров в нервной ткани головного мозга человека в современной литературе представлены неполно и во многом противоречивы.…”