Renal Function During and After Surgery

Mielke, John E.; Kirklin, John W.

doi:10.1016/s0025-7125(16)33144-3

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“…It may be very difficult to distinguish between the normal oliguric response to anaesthesia and that resulting from circulatory insufficiency related to trauma. Anaesthesia may lead to oliguria by physiological responses such as diminished renal perfusion, diminished glomerular filtration rate, increased tubular reabsorption and increased activity of ADH and aldosterone, both of which reduce urine volume (Mielke and Kirklin, 1966). The two conditions can merge imperceptibly, but corrections of deficits and adequate monitoring will help distinguish between circulatory inadequacy and intrinsic renal changes.…”

Section: Factors Influencing Development Of Acute Renal Failurementioning

confidence: 99%

The Management of Acute Renal Failure Following Trauma

Lee

1977

British Journal of Anaesthesia

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Section: Factors Influencing Development Of Acute Renal Failurementioning

confidence: 99%

The Management of Acute Renal Failure Following Trauma

Lee

1977

British Journal of Anaesthesia

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“…Tag nach Auftreten der Oligurie -wurde die Diagnosestellung des NV wegen der geringen Anzahl gemessener Laborwerte erschwert; hierbei machte sich besonders das Fehlen von Kreatinin-, Harnstoff-und Elektrolytuntersuchungen im Urin bemerkbar. Dennoch konnte aber eine durch NV verursachte Oligurie von einer postoperativ häufiger anzutreffenden, nicht bedrohlichen Oligurie unterschieden werden infolge einer gleichzeitig rasch zunehmenden Azotämie (15,22,27).…”

unclassified

“…Der niedrige arterielle Druck während der Perfusion kann zum Sistieren der Urinproduktion führen, wenn er den Wert von 50 mmHg unterschreitet. Mielke (15) beobachtete eine gute Ausscheidung erst bei Drucken über 60 mmHg, und Kennedy et al (8) fanden während der Perfusion immer eine verminderte Urinausscheidung im Vergleich zur präoperativen Ausscheidung, unabhängig vom arteriellen Druck. Aber in keinem der Fälle, in dem während der Operation eine Oligurie eintrat (weniger als 0,5 ml/min), entwickelte sich später ein postoperatives NV.…”

unclassified

Die Ursachen des akuten Nierenversagens nach Herz-Lungen-Maschinen-Operationen

Brunner¹,

Heisig²,

Scheler³

et al. 1972

Thorac cardiovasc Surg

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Zusammenfassung 1. Das akute Nierenversagen nach 1456 Operationen mit der Herz-Lungen-Maschine wurde im Hinblick auf Häufigkeit und Verlauf untersucht. Es trat in 43 Fällen (3 % der Gesamtzahl) auf. Andere Autoren geben eine Häufigkeit zwischen 1,8 und 5,6 % an. 2. Die Dauer der Oligurie betrug durchschnittlich 4 Tage. Zwei Patienten hatten ein NV, das mit einer Polyurie einherging. Die maximalen Harnstoffwerte i. S. schwankten zwischen 86 und 450 mg%.3. Von 43 Patienten wurden 31 dialysiert, von diesen 31 starben 24 (= 77%). Von den Nichtdialysierten starben 9 (= 75%). Die Letalität betrug insgesamt 76 %. Diese Zahl entspricht den Angaben anderer Autoren.4. Nur in 7 Fällen war das akute NV die primäre Todesursache. 20 Patienten starben infolge einer postoperativen Herz-und Kreislaufinsuffizienz, 1 Pat. infolge Leberversagens; weitere Todesursachen waren Aortennahtruptur, Staphylokokkensepsis, Exazerbation rheumatischer Endokarditis bzw. Myokarditis. 5. Ein möglicher Zusammenhang zwischen dem postoperativen NV und einem oder mehreren der folgenden Faktoren wurde diskutiert: a) präoperativ: Nierenschädigung infolge der mangelhaften kardialen Förderleistung; b) intraoperativ: Perfusionszeit, Perfusionsvolumen, arterieller Druck während der Perfusion, Hämolyse, pH-Wert, Hypothermie; c) postoperativ: durch den Eingriff bedingte Herz-und Kreislaufinsuffizienz.6. Ein Vergleich dieser Faktoren bei den 43 Pa-The causes of acute renal failure after operations with the heart-lung machine.

show abstract

“…Pre-renal and renal failure Diminished circulating blood volume or other factors such as anaesthesia (de Wardener, 1961) which lead to lowered renal perfusion produce oliguria by physiological mechanisms; there is increased tubular reabsorption (Berliner & Davidson, 1957) of the already reduced glomerular filtrate (Kragelund, 1959) and ADH and aldosterone act to reduce urine volume further (Mielke & Kirklin, 1966). The differential diagnosis of 'physiological' oliguria due to circulatory inadequacy from 'pathological' oliguria due to acute reversible intrinsic renal failure (acute tubular necrosis) in a patient following a period of renal under-perfusion is a difficult clinical problem.…”

mentioning

confidence: 99%