Remote ischemic preconditioning has a neutral effect on the incidence of kidney injury after coronary artery bypass graft surgery

Abstract

Acute kidney injury (AKI) is a frequent complication of cardiac surgery and usually occurs in patients with preexisting chronic kidney disease (CKD). Remote ischemic preconditioning (RIPC) may mitigate the renal ischemia-reperfusion injury associated with cardiac surgery and may be a preventive strategy for postsurgical AKI. We undertook a randomized controlled trial of RIPC to prevent AKI in 86 patients with CKD (estimated glomerular filtration rate under 60 ml/min per 1.73 m(2)) undergoing coronary artery bypass graft (CABG) surgery. Forty-three patients each were randomized to receive standard care with or without RIPC consisting of three 5-minute cycles of forearm ischemia followed by reperfusion. The primary end point was the development of AKI defined as an increase in serum creatinine concentration over 0.3 mg/dl within 48 h of surgery. Secondary end points included a comparison between the study and control groups of several serum biomarkers of renal injury including cystatin-C, neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), and interleukin-18 (IL-18), and urinary biomarkers including NGAL, IL-18, and kidney injury molecule-1 measured at 6, 12, and 24 h after CABG, and the 72-h serum troponin T concentration area under the curve as a marker of myocardial injury. Clinical and operative characteristics were similar between the preconditioned and control groups. AKI developed in 12 patients in both groups within 48 h of CABG. There were no significant differences between the two groups in the concentrations of any of the serum or urinary biomarkers of renal or cardiac injury after CABG. Thus, RIPC induced by forearm ischemia-reperfusion had no effect on the frequency of AKI after CABG in patients with CKD.

Neuroprotective and nephroprotective effects of remote postconditioning: Prospects for clinical use

“…Оказалось, что ДИП в 10 раз снижает частоту возникновения острого поражения по-чек [49]. Впрочем, некоторым исследователям не удалось обнару-жить ренопротекторный эффект ДИП у пациентов с КШ [50,51]. Кардиохирурги из Великобритании ДИП осуществляли с помо-щью 3 циклов ишемии (5 мин) и реперфузии (5 мин) руки [50].…”

“…Установлено, что ДИП не влияет на эти показатели [50]. В более поздней работе [51] для оценки нефропротекторного эф-фекта ДИП у пациентов с КШ использовали существенно боль-ше показателей: СКФ; концентрация креатина в сыворотке кро-ви; уровень NGAL и цистатина-С в сыворотке крови; в моче определяли NGAL и молекулу повреждения почек (kidney injury molecule-1). Оказалось, что ДИП не влияло ни на один из пере-численных показателей [51].…”

“…В более поздней работе [51] для оценки нефропротекторного эф-фекта ДИП у пациентов с КШ использовали существенно боль-ше показателей: СКФ; концентрация креатина в сыворотке кро-ви; уровень NGAL и цистатина-С в сыворотке крови; в моче определяли NGAL и молекулу повреждения почек (kidney injury molecule-1). Оказалось, что ДИП не влияло ни на один из пере-численных показателей [51]. У 30% включенных в последнее ис-следование пациентов имелся СД, что могло влиять на результа-ты исследования [51], поскольку производные сульфонилмоче-вины, используемые для лечения СД, могут блокировать защит-ное действие ДИП [52].…”

“…Оказалось, что ДИП не влияло ни на один из пере-численных показателей [51]. У 30% включенных в последнее ис-следование пациентов имелся СД, что могло влиять на результа-ты исследования [51], поскольку производные сульфонилмоче-вины, используемые для лечения СД, могут блокировать защит-ное действие ДИП [52]. Окончательно решить вопрос о нефро-протекторном действии ДП у пациентов с КШ призвано между-народное многоцентровое исследование, начатое в 2015 г.…”

Remote ischemic preconditioning to prevent cardiac surgery-related acute kidney injury: how far away from a breakthrough?

“…signaling molecules in the circulation that activate tolllike receptors in proximal tubuli cells, harnessing them to tolerate or resist a subsequent inflammatory, oxidative, or ischemic stress (6). Some small single-center trials testing the hypothesis that RIPC decreased CS-AKI produced conflicting results (7)(8)(9) and a meta-analysis evaluating the effect of RIPC on organ function in children and adults undergoing cardiac surgery found no evidence of renal protection (10). The recently published trial by Zarbock et al is the first to provide high-quality biological and clinical data on RIPC use in CS-AKI (11).…”