Remodelação ventricular pós-infarto do miocárdio: conceitos e implicações clínicas

Abstract

Remodeling process after acute myocardial infarction (AMI) is clinically characterized by ventricular cavity increase. In the acute phase, ventricular dilation is a result of infarction expansion process, whereas late cavity dilation is the result of the eccentric hypertrophy process.Ventricular remodeling plays a key role in the pathology of post-infarction ventricular dysfunction. When reacting to aggression, the genetic, structural, and biochemical changes arising from that process will result in the deterioration of the functional ability of the heart in the long run. Signs and symptoms of the onset of heart failure and/or sudden death will result. The mechanisms that have been proposed for the onset of ventricular dysfunction are complex, but the ones to be pointed out are changes in: calcium transit; betaadrenergic pathway; contractile proteins; increased cell death; collagen accumulation; methaloproteases; higher oxidative stress; energy deficit; cytoskeletal, membrane and matrix proteins; and ventricular geometry. Additionally, remodeling is associated to higher prevalence of cardiac rupture, arrhythmia, and aneurysm formation after infarction.Remodeling is therefore associated to impaired postinfarction prognosis. As a result, a better understanding of such process is critical since remodeling course can be modified through a number of therapeutic interventions.

Influência da taurina na remodelação cardíaca induzida pela exposição à fumaça do cigarro

“…Entre os diversos fatores que, potencialmente, podem desempenhar papel fisiopatológico na progressão da disfunção ventricular no coração remodelado destacam-se (21) :…”

“…Essas enzimas encontram-se em formas inativas (proenzima latente), podendo ser ativadas por uma série de estímulos: mecânicos, isquêmicos, angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral, interleucina 1, entre outros. A quebra da rede de colágeno interfibrilar pode ter inúmeras conseqüências, tanto na arquitetura quanto na função ventricular (21) . Por exemplo, em ratos com infarto agudo do miocárdio, o aumento da atividade das metaloproteases foi acompanhado de dilatação ventricular progressiva (51,52) .…”

“…fatores mecânicos (sobrecarga hemodinâmica, pressórica ou volumétrica), bioquímicos (angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6, fator de crescimento transformador β1, fator de crescimento símile-insulina 1, óxido nítrico, cálcio, estresse oxidativo) e genéticos (cardiomiopatia hipertrófica e dilatada), que podem tanto desencadear como regular a remodelação cardíaca (17,18,19) .…”

“…Dentre eles têm-se a hipertrofia celular, alterações da geometria ventricular, modificações nas proteínas contráteis (cadeias pesadas da miosina), morte celular, fibrose, alteração das metaloproteases, participação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, alterações da via beta-adrenérgica e transporte de cálcio, anormalidades das proteínas de membrana, da matriz e do citoesqueleto, déficit energético e aumento do estresse oxidativo (21) .…”

Efeitos do treinamento físico aeróbico sobre o remodelamento do ventrículo esquerdo e sua correlação com a ativação neuro-humoral em pacientes com infarto agudo do miocárdio

“…5,6 O RV é determinado pela interação de diversos fatores como o tamanho, localização e a transmuralidade do infarto, o tempo entre o evento e a reperfusão, a patência da artéria culpada, a terapia farmacológica instituída e, sobretudo, a magnitude da ativação neuro-humoral subsequente. 7,8,9,10 Os infartos pequenos são seguidos por um reparo no sítio de necrose através da formação de uma cicatriz fibrosa. Essas mudanças são adaptativas, e contribuem para a manutenção do tamanho, da forma e da função cardíaca.…”