Release of soluble CD40L from platelets is regulated by glycoprotein IIb/IIIa and actin polymerization

Furman, Mark I.; Krueger, Lori A.; Linden, Matthew D.; Barnard, Marc R.; Frelinger, Andrew L.; Michelson, Alan D.

doi:10.1016/j.jacc.2003.12.055

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“…In the context of CAD several in vitro studies evidenced the relevance of CD40L/sCD40L in endothelial dysfunction (4,6,10), activation of different types of vascular cells (12), leukocyte trafficking and homing (5), among other distinctive processes of the atherosclerotic pathology.…”

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Prognostic evaluation of soluble CD40L in acute myocardial infarction: is not fancy, is science!

2017

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Prognostic evaluation of soluble CD40L in acute myocardial infarction: is not fancy, is science!

2017

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“…Après activation par l'ADP, la thrombine ou le collagène, l'expression du CD154 à la surface des plaquettes est accrue et devient détectable par cytométrie en flux. La localisation du CD154 dans la plaquette non activée reste encore controversée : cependant, les conditions d'expression de la molécule à la surface plaquettaire après activation [11][12][13][14] …”

Section: Cd154 Plaquettaireunclassified

“…Le CD154 est présent sous sa forme intégrale dans la plaquette, mais une forme soluble du CD154 de 18 kDa est éga-lement libérée par la plaquette lors de son activation [13,19,20]. Par analogie avec le TNFα [21], il est vraisemblable que la production des formes solubles du CD154 fait appel à un mécanisme protéolytique, qui n'a cependant pas été identifié ; la régulation de ce mécanisme par l'intégrine αIIbβ3 lierait la libération du CD154 soluble à l'adhérence plaquettaire [14]. Compte tenu de leur nombre dans la circulation, le réservoir de CD154 issu des plaquettes est de loin supérieur à celui des lymphocytes T. Cela suggère que les plaquettes pourraient être impliquées de façon prépondérante dans la genèse de la forme soluble du CD154 plasmatique [22].…”

Section: Forme Soluble Du Cd154unclassified

Le CD154 plaquettaire : Une nouvelle interface dans l’hémostase et la réaction inflammatoire

et al. 2005

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Les plaquettes sanguines sont des éléments figurés du sang provenant de la fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes spécialisés dans la formation du clou hémostatique conduisant à l'arrêt du saignement [1][2][3]. La place de la plaquette dans la réaction inflammatoire a fait l'objet de très nombreux travaux que l'on pourrait schématiser en deux axes, l'un reflétant la participation directe des médiateurs pro-inflammatoires stockés dans les plaquettes et libérés lors de leur activation, l'autre les liens indirects entre activation plaquettaire et réaction inflammatoire, via le système du complément, la cascade des kinines, etc. Différen-tes revues ont été publiées concernant plaquettes et réaction inflammatoire, auxquelles nous renvoyons le lecteur [4]. La mise en évidence récente de l'expression du CD154 par les plaquettes a repositionné ces derniè-res dans la coagulation, la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire. CD154 : une molécule indispensable à l'activation des lymphocytes BLe couple CD154/CD40 Le CD154 est une glycoprotéine membranaire de 30 kDa à 33 kDa présentant des homologies de séquence avec les molécules de la famille du tumor necrosis factor (TNF). Les protéines membranaires de cette famille sont > Il a récemment été montré que les plaquettes sanguines exprimaient le CD154 (ligand du CD40), qu'elles extériorisent à leur surface lors de leur activation. Cette découverte a eu des consé-quences importantes sur la compréhension de la biologie de la plaquette. D'une part, le CD154 intervient dans la stabilisation du thrombus plaquettaire. D'autre part, l'interaction des plaquettes avec les cellules exprimant le récepteur CD40 a mis en évidence de nouvelles interfaces liant les plaquettes à la réaction inflammatoire, la coagulation et le remodelage de la matrice extracellulaire. Cela est tout particulièrement vrai pour les interactions plaquettes/vaisseaux et le CD154 plaquettaire joue un rôle clé dans la maladie athéromateuse. Enfin, l'expression du CD154 confère aux plaquettes une compé-tence immunologique, leur faisant jouer un rôle potentiel dans la réponse immune ou dans les pathologies associées à une auto-immunisation antiplaquettaire comme le purpura thrombopé-nique idiopathique. Article disponible sur le site

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“…In the context of CAD, several in vitro studies evidenced the relevance of sCD40L in endothelial dysfunction, [7][8][9][10] activation of different types of vascular cells, 11 leukocyte trafficking, and homing, 7,10 among other distinctive processes of the atherosclerotic pathology.…”

Section: Introductionmentioning

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Stratification of ST-elevation myocardial infarction patients based on soluble CD40L longitudinal changes

Napoleão

Cabral

Selas

et al. 2016

Translational Research

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Involvement of soluble CD40 ligand (sCD40L) in thrombosis and inflammation on the context of coronary artery disease is currently being revised. In that perspective, we had studied the association of sCD40L with markers of platelet activation and markers of endothelial and vascular function. On that cohort, a stratification of patients with acute myocardial infarction (AMI) 1 month after percutaneous coronary intervention (PCI) was observed based on concentrations of sCD40L. The study intended to identify the groups of AMI patients with different profiles of sCD40L concentrations and verify how medication, clinical evolution, biochemical data, and markers of regulation of endothelial function at genetic (endothelial nitric oxide synthase polymorphisms) and post-transcriptional levels (circulating microRNAs) affect sCD40L serum levels. Lower quartiles of sCD40L (,2.3 ng/mL) were associated with higher concentrations of N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), high frequency of G894T polymorphism, and altered expression of a set of microRNAs assumed to be involved in the regulation of endothelial and cardiac function and myocardium hypertrophy, relative to patients in sCD40L upper quartiles. A characteristic sCD40L variation pattern in STEMI patients was identified. Low levels of sCD40L 1 month after PCI distinguish STEMI patients with worse prognosis, a compromised cardiac healing, and a persistent endothelial dysfunction, as given by the association between sCD40L, NT-proBNP, G894T polymorphism, and specific profile of miRNA expression. These results suggest sCD40L could have a prognostic value in STEMI patients. (Translational Research 2016;176:95-104) Abbreviations: AMI ¼ acute myocardial infraction; CAD ¼ coronary artery disease; eNOS ¼ endothelial nitric oxide synthase; miR ¼ microRNA; NT-proBNP ¼ N-terminal pro-brain natriuretic peptide; PCI ¼ percutaneous coronary intervention; sCD40L ¼ soluble CD40 ligand; STEMI ¼ ST segment elevation myocardial infraction

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Release of soluble CD40L from platelets is regulated by glycoprotein IIb/IIIa and actin polymerization

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Prognostic evaluation of soluble CD40L in acute myocardial infarction: is not fancy, is science!

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Le CD154 plaquettaire : Une nouvelle interface dans l’hémostase et la réaction inflammatoire

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