INTRODUZIONE
Il virus C dell'epatite (HCV) è un virus epatotropo e linfotropo e ad esso sono state riferite diverse patologie extraepatiche (1). In particolare un'infezione cronica da HCV è all'origine della stragrande maggioranza dei casi di crioglobulinemia mista (CM) (2, 3), condizione caratterizzata dalla presenza in circolo di immunocomplessi crioprecipitabili, costituiti principalmente da IgG e da IgM con attività di fattore reumatoide (4). Nella CM di tipo III il fattore reumatoide è policlonale, in quella di tipo II è monoclonale (5). Una CM può essere rilevata occasionalmente anche in soggetti asintomatici, ma in genere i pazienti con CM tendono a realizzare una sindrome crioglobulinemica (SC). Nella originaria descrizione di Meltzer e Franklin (4) la SC viene riportata soprattutto come triade di porpora, astenia e artralgie, ma viene rilevato come nel tempo essa possa configurarsi come malattia sistemica. La possibilità di un interessamento del sistema nervoso periferico (SNP) in questa condizione, pur riconosciuta da diverso tempo (4, 6, 7), è stata oggetto di attenzione soltanto negli ultimi anni (8)(9)(10)(11)(12)). Ancora non del tutto definiti sono i meccanismi attraverso i quali si realizza il danno del nervo. Scopo del nostro studio è stato valutare la prevalenza e le caratteristiche della neuropatia periferica (NP) in pazienti con SC HCV-correlata e individuare i possibili meccanismi patogenetici.
Interessamento del sistema nervoso periferico nella crioglobulinemia mista HCV-correlataPeripheral nervous system involvement in HCV-related mixed cryoglobulinemia