Receptors for thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in human ovarian tissue

Abstract

Dysfunction in thyroid regulation can cause menstrual and ovulatory disturbances, the mechanism of which is not clear. The distribution and activity of the thyroid-stimulating hormone (TSHR), and the thyroid hormone receptors (TR) alpha1, alpha2 and beta1 in human ovarian tissue and in granulosa cells was studied using immunohistochemistry, reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR), quantitative PCR and immunoassays. Strong immunostaining of TSHR, TRalpha1 and TRbeta1 was observed in ovarian surface epithelium and in oocytes of primordial, primary and secondary follicles, with minimal staining in granulosa cells of secondary follicles. Granulosa cells of antral follicles expressed TSHR, TRalpha1 and TRbeta1 proteins. Messenger RNA for all receptors was present in ovarian tissue. Mature human granulosa cells expressed transcripts for 5' deiodinases types 2 and 3, but not type 1, indicating the possibility of conversion of peripheral thyroid hormone thyroxin (T(4)). Granulosa cells stimulated with TSH showed a significant increase in cAMP concentrations after 2 h of culture (P = 0.047), indicating activation through TSHR. Stimulation with T(4) resulted in increased extracellular signal-regulated kinase 1 and 2 activation after 10, 30, 60 min and 24 h. These data demonstrate that TSH and thyroid hormone receptors may participate in the regulation of ovarian function.

Thyrostimulin, but Not Thyroid-stimulating Hormone (TSH), Acts as a Paracrine Regulator to Activate the TSH Receptor in Mammalian Ovary

“…Recently, the ovarian expression of TSHR has also been demonstrated in mammals. Immunohistochemical staining and a cAMP assay indicated the existence of functional TSHR in mature human granulosa cells, suggesting that TSHR may participate in the regulation of ovarian function (23). The ovarian localization of TSHR protein has also been confirmed in the mature bovine corpus luteum, where it has been postulated to be involved in the synthesis of thyroid hormones or the modulation of progesterone synthesis locally (24).…”

Untitled

“…Thyroid dysfunction may cause short luteal phase, failure to sustain a fertilized egg, and loss of early pregnancy. 8 Out of 75 patients, 16% sixteen percent (12/75) had menstrual irregularities with hypothyroidism ( Table 1). All women were in the age group of 24-35 years, Table 2, 3 shows the menstrual disturbances with hypothyroidism in infertile women.…”

Дисгормональні Стани Репродуктивної Системи В жінок Після Тиреоїдектомії Та радіойодтерапії З приводу Диференційованої Карциноми Щитоподібної Залози

“…У випадку олігоменореї гіпер-плазія в молочних залозах виявляється вдвічі часті-ше, ніж в ендометрії. Основними чинниками дис-гормональних гіперплазій є гіпотиреоз (підвищує ризик розвитку ДФАМ у 2,5-3,0 раза), гіпертиреоз (сприяє проліферації епітелію молочних залоз), цу-кровий діабет, гіпоталамічний синдром [16].…”

“…У жінок із групи низького й середнього ризику можливого рецидиву РЩЗ, які перебувають у стані стійкої ремісії в межах 12 років, можна обмежитись замісною гормоноте-рапією з цільовим значенням ТТГ 0,5-1,0 мОд/л за умови, що рівень тиреоглобуліну не перевищує 2, а АТТГ -у межах норми [16]. На нашу думку, така тактика прийнятна для корекції гормонально-го дисбалансу і в репродуктивній сфері.…”