Purine dysmetabolism in esophageal cancer

Abstract

Мета роботи-оцінити стан пуринового метаболізму у хворих на рак стравоходу, встановити клініко-патогенетичну значущість виявлених змін. Матеріал і методи. Під наглядом перебував 41 хворий на рак стравоходу (усі чоловіки) віком від 43 до 83 років (у середньому 60 років). Аденокарциному діагностовано у 39% від числа обстежених, плоскоклітинну карциному-у 61%, проростання пухлини в діафрагму встановлено в 10% випадків, у селезінку-у 7%, метастази в лімфатичні вузли мали місце в 12% спостережень, у віддалені органи-у 32%. Співвідношення 1В, 2А, 2В, 3А і 4-ї стадій захворювання склало 1:8:4:2:7. У сироватці крові вивчали рівні продуктів пуринового метаболізму-сечової кислоти, оксипуринолу, аденіну, гуаніну, ксантину, гіпоксантину, активностей ксантиноксидази, ксантиндезамінази, аденозиндезамінази й 5-нуклеотидази. Результати. Дисметаболізм пуринів спостерігається в усіх хворих на рак стравоходу у вигляді підвищених показників сечової кислоти і оксипуринолу, активностей ксантиноксидази й аденозиндеамінази, що спостерігається у 83-100% від числа обстежених осіб. Зміни пуринового обміну пов'язані з наявністю гіперурикемії (>420 мкмоль/л), виявленої в 63% випадків, з тяжкістю перебігу пухлинного процесу, проростанням неоплазми в селезінку, парааортальні лімфатичні вузли, печінку та скелетні м'язи. Гіперурикемія чинить негативний вплив на виживаність пацієнтів, а високий рівень аденінемії має прогнознегативну значущість. Висновок. Зміни пуринового метаболізму беруть участь у патогенетичних побудовах раку стравоходу, відбивають особливості перебігу пухлинного процесу, а в майбутньому може розроблятися медична технологія лікувальних засобів хворих на рак стравоходу, що проходять із порушеннями пуринового метаболізму.