Prostaglandin E2 regulates Th17 cell differentiation and function through cyclic AMP and EP2/EP4 receptor signaling

Microbial deprivation, inflammation and cancer

“…A study using human peripheral blood mononuclear cell (PBMC) from healthy volunteers showed that PGE2 and IL-23 specifically enhanced the production of IL-17 by PBMCs ex vivo, by increasing the numbers of IL-17-producing cells, and that these Th17 cells promoted the development of a proinflammatory and prodestructive phenotype in monocyte/ macrophages [98]. Further, PGE2 was also shown to upregulate IL-23 and IL-1 receptor expression in human T cells, and synergize with IL-1 and IL-23 to drive the development of the Th17 phenotype [99].…”

“…Thus, the proinflammatory activity of PGE2 appears to be mediated through the Th17/IL-23 pathway [99]. Cox-2 and the synthesised PGE2 are the crucial players in this cascade of inflammatory events that aggravate tissue destruction and favour carcinogenensis.…”

Les prostaglandines et l’immunité du chorion sous-muqueux intestinal. Questions à propos de l’usage répété du paracétamol et de l’ibuprofène en bas âge

“…1). Les études expérimentales explorant le rôle physiologique des prostaglandines PGE2 issues de leur métabolisme sont claires sur un point : ces médiateurs sont les agents clés et indispensables de la régulation immunitaire sous-muqueuse, et plus spécifiquement du dialogue entre les CD et le lymphocyte CD4 + naïf [1][2][3][4][5][6][7]17,[30][31][32]. En collaboration étroite avec certaines cytokines, les prostaglandines PGE2 modulent la synthèse protéique des cellules hautement spécialisées de l'immunité innée que sont les CD, orientent la différentiation cellulaire, optimisent leur fonction de présentation de l'antigène, favorisent la migration et la survie cellulaire.…”

“…La perturbation de leur sécrétion participerait à la qualité médiocre de la réponse immunitaire pro-inflammatoire physiologique, mais aussi et surtout pourrait diminuer la qualité de l'orientation régula-trice suppressive mémorisée du lymphocyte CD4 + vis-à-vis des antigènes environnementaux, autrement dit sa capacité à se transformer en iTreg CD4 + CD25 + . Cela pourrait en théorie, au travers de mécanismes épigénétiques complexes, être la source d'un déséquilibre de la réponse immunitaire au long cours car cette tolérance locale acquise et mémorisée mûrit dans les organes lymphoïdes mésentériques et s'exporte au niveau des autres épithélia [24][25][26][27][28][29][30][31][32]. L'animal d'expérience, par exemple, soumis à un traitement par inhibiteur non sélectif des COX comme l'indométhacine, d'action très similaire à l'ibuprofène, ne sait pas acquérir correctement la tolérance à l'antigène alimentaire [7].…”

Anti-inflammatory effects of 7-hydroxyl-1-methylindole-3-acetonitrile, a synthetic arvelexin derivative, on the macrophages through destabilizing mPGES-1 mRNA and suppressing NF-κB activation

“…Thus, the inhibition of pro-inflammatory mediator production represents a critical target for the screening of anti-inflammatory agents [2]. PGE 2 plays an important role in the regulation of inflammatory responses, such as fever, pain hypersensitivity, and edema [3,4].…”