Prolactin and Thyrotropin Responses to Thyrotropin-Releasing Hormone in Patients with Secondary Amenorrhea: The Effect of Bromocriptine

Abstract

Prolactin (PRL) and thyrotropin (TSH) responses to a 200 mug intravenous thyrotropin-releasing hormone (TRH) bolus were measured by radioimmunoassay in 11 women with hyperprolactinemic amenorrhea and 9 with normoprolactinemic amenorrhea. In all cases, the tests were carried out under basal conditions and repeated during bromocriptine treatment. In women whose basal PRL level was normal; TRH caused a maximal PRL increment of 85 +/- 25.2 mug/l (mean +/- SE), while those women whose basal PRL level was raised showed a smaller increase (5.2 +/- 11.9 mug/l) (P=0.02). The peak levels were not significantly different in these two groups (95.0 +/- 26.7 and 134.6 +/- 35.9 mug/l) (P is greater than 0.1). During bromocriptine treatment, the raised PRL levels decreased in all cases, but levels over 30 mug/l remained in 3 patients, one of whom turned out to have a pituitary tumor. Prolactin responses to TRH were markedly inhibited in normoprolactinemic patients by the dose of bromocriptine used. The mean maximal net increase of PRL was 2.0 +/- 0.9 mug/l in normoprolactinemic patients and 11.0 +/- 8.1 mug/l in hyperprolactinemic patients taking bromocriptine. After TRH stimulation during bromocriptine, the peak PRL levels in hyperprolactinemic patients were higher (32.7 +/- 10.5 mug/l) than in normoprolactinemic patients (7.2 +/- 1.5 mug/l). Unlike what has been described for hypothyroid patients, the basal TSH level in euthyroid amenorrhea patients was not affected by bromocriptine, and we found that bromocriptine has no effect on the TRH-TSH response.

Effects of nomifensine, an inhibitor of endogenous catecholamine re‐ uptake, in acromegaly, in hyperprolactinaemia, and against stimulated prolactin release in man.

“…The lack of effect of nomifensine on TRH-induced TSH release is not unexpected, since acute administration of bromocryptine itself is ineffective (Del Pozo et aL, 1972;Del Pozo etaL, 1973;Hirvonen et al, 1975). Both chronic oral administration of L-DOPA and acute DA infusion, however, inhibit the TSH response to TRH in man (Besses et aL, 1975;Noel et al, 1973;Spaulding etal., 1972), suggesting an overall inhibitory dopaminergic control of TSH secretion.…”

Blockage of ghrelin-induced prolactin secretion in women by bromocriptine

“…In vivo data in humans have shown the ability of dopamine or the dopaminergic agent bromocriptine to block PRL secretion induced by different stimulants (15)(16)(17). Whether the same is true concerning the stimulating effect of ghrelin on PRL release has not been studied.…”

Ο ρόλος της ghrelin στην έκκριση της προλακτίνης και των γοναδοτροφινών ορμονών σε γυναίκες

“…Αν και η TRH είναι γνωστός διεγέρτης της έκκρισης της PRL στον άνθρωπο (Hirvonen et al, 1976;Andreassen et al, 1979;Kauppila and Ylikorkala, 1982), ένα πεπτίδιο που διεγείρει την έκκριση της PRL αποµονώθηκε πρόσφατα από τον υποθάλαµο βοοειδών (Hinuma et al, 1998). Παρ' όλα αυτά, η συµµετοχή του πεπτιδίου αυτού στο φυσιολογικό µηχανισµό έκκρισης της PRL δεν έχει διευκρινισθεί (Lin, 2008).…”

“…Η µετοκλοπραµίδη είναι γνωστός διεγέρτης της έκκρισης της PRL στον άνθρωπο ανταγωνιζόµενη τη δράση της ντοπαµίνης (Judd et al, 1976;Cunha-Filho et al, 2001). Μέχρι σήµερα, η ντοπαµίνη είναι η µόνη γνωστή υποθαλαµική ουσία, η οποία πιστεύεται ότι ρυθµίζει την έκκριση της PRL από την υπόφυση (del pozo and Brownell, 1979;Reymond and Porter, 1985;Ben-Jonathan and Hnasko, 2001), αν και η TRH είναι επίσης πιθανόν να συµµετέχει (Hirvonen et al, 1976;Andreassen et al, 1979;Kauppila and Ylikorkala, 1982), όπως περιγράφηκε παραπάνω.…”

“…Πράγµατι, αν και η διεγερτική δράση της TRH στην έκκριση της PRL αναστέλλεται από τη ντοπαµίνη ή τη βρωµοκρυπτίνη (Hirvonen et al, 1976;Login et al, 1991;Cui et al, 1994), η η επίδραση αυτή της TRH ενισχύεται in vitro από την ελάττωση της ντοπαµίνης (Martinez de la Escalera et al, 1988) και in vivo µετά από χορήγηση ενός αναστολέα της ντοπαµίνης (Kauppila and Ylikorkala, 1982;Ho et al, 1985;Hanew et al, 1992). Eίναι πιθανόν ότι στην περίπτωση των ανταγωνιστών της ντοπαµίνης και της TRH, η κάθε µία ουσία διεγείρει ένα διαφορετικό κλάσµα της έκκρισης της ενδοκυττάριας PRL µέσω διαφορετικής οδού (Ho et al, 1985).…”