Pro-inflammatory cytokines in chronic cardiac failure: state of problem

Abstract

Systemic inflammation is characterized by the induction of pro-inflammatory cytokines, the increased level of which in the blood of patients with chronic heart failure (CHF) correlates with unfavorable clinical outcomes. However, it is unclear whether pro-inflammatory cytokines are the cause or the consequence of the disease progression. CHF with preserved ejection fraction and CHF with reduced ejection fraction demonstrate different inflammatory features, which suggests different degrees of pro-inflammatory pathway activation. The review deals with participation of pro-inflammatory cytokines in pathophysiological processes of CHF development, emphasizing the role of interleukin-6 activation and the effects of accompanying diseases on the course of systemic inflammation. The search for new approaches to prevention and therapy of CHF remains actual. The review presents the results of clinical trials of targeted anti-cytokine therapy which have revealed difficulties in controlling inflammation under the conditions of CHF. Identification of specific pro-inflammatory pathways in CHF pathogenesis will allow one to control inflammatory cascades, thus providing a prospective therapeutic strategy.

Interleukin-18 and cardiovascular diseases: a literature review

“…Доказано, что независимо от основной причины хроническая СН (ХСН) связана с локальной и системной активацией воспалительных сигнальных каскадов [40]. Выброс провоспалительных цитокинов является закономерной реакцией на миокардиальный стресс и направлен на восстановление функции мышечных клеток сердца.…”

“…Выброс провоспалительных цитокинов является закономерной реакцией на миокардиальный стресс и направлен на восстановление функции мышечных клеток сердца. Однако длительная экспрессия и влияние цитокинов обусловливают нарушение функции ЛЖ, отрицательный инотропный эффект, изменение метаболизма миокарда, прогрессирование фиброза, ремоделирование миокарда Российский медицинский журнал Том 28, № 3, 2022 и усугубление тяжести СН [40]. Увеличение концентрации воспалительных цитокинов коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами у больных с СН [40,41].…”

“…Однако длительная экспрессия и влияние цитокинов обусловливают нарушение функции ЛЖ, отрицательный инотропный эффект, изменение метаболизма миокарда, прогрессирование фиброза, ремоделирование миокарда Российский медицинский журнал Том 28, № 3, 2022 и усугубление тяжести СН [40]. Увеличение концентрации воспалительных цитокинов коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами у больных с СН [40,41]. Однако не представляется возможным однозначно сказать, указывает ли повышенное содержание провоспалительных цитокинов на продолжающийся воспалительный процесс, который приводит к прогрессированию ХСН, или же они являются просто биологическими маркёрами прогрессирующего патологического процесса [40].…”

“…Увеличение концентрации воспалительных цитокинов коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами у больных с СН [40,41]. Однако не представляется возможным однозначно сказать, указывает ли повышенное содержание провоспалительных цитокинов на продолжающийся воспалительный процесс, который приводит к прогрессированию ХСН, или же они являются просто биологическими маркёрами прогрессирующего патологического процесса [40].…”

Low-intensity inflammation as a manifestation of comorbidity and a factor in the unfavorable clinical course of heart failure with preserved ejection fraction

“…Системное воспаление при ХСН характеризуется дисбалансом концентрации провоспалительных и противовоспалительных маркеров в крови, при этом наблюдается ассоциация с процессами ремоделирования миокарда и неблагоприятным прогнозом у пациентов с данным фенотипом ХСН Сердечная недостаточность [9,10]. По данным некоторых исследований, установлено повышение концентрации воспалительных маркеров у пациентов с неблагоприятным клиническим течением ХСН в виде сердечной и коронарной недостаточности, таких, как фактор некроза опухоли α, интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-6, ростовой фактор дифференцировки 15 (GDF-15), или фактор, ингибирующий макрофаги, и других.…”