Preventive and therapeutic strategies of pharmaco-correction gastropathy induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs

Abstract

Today the problem of prevention and treatment of gastropathy associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs has not lost its relevance. In order to reduce the ulcerogenicity of non-steroidal anti-inflammatory drugs, it is classically accepted to supplement the therapy scheme with preparations of other pharmacological groups - antacids, alginates, M-cholinoblockers, gastrin receptor antagonists, H2-histamine blockers, proton pump inhibitors, synthetic analogues of prostaglandins or stimulators of their synthesis, reparants, gastroprotectors. Nowadays, it was suggested I was suggested the use of drugs which have pharmacological properties polyvector (vinboron, thiotriazoline et al.). Also, the scientists started of combined preparations “NSAIDs + drugs other pharmacological groups” - indotril (indomethacin + thiotriazoline) diklokor (diclofenac + quercetin) Artrotek (diclofenac sodium + misoprostol) dueksis (ibuprofen + famotidine) vimovo (naproxen + esomeprazole) aksorid (ketoprofen + omeprazole) tioaspekard (thiotriazoline + ACK) aspifat (ACK + sucralfate), Alka-Zelttser® (ACK + sodium bicarbonate), and others. The second direction is preventing and improving NSAID gastrotoxicity protrudes improving existing non-steroidal drugs - modification of gaseous molecules (NO, H2S, CO), amino acid derivatives, modulators “effector function” of afferent terminals n. vagus (amtolmetina guatsil) то pairing with nanoparticles biometals (Zn-ibuprofen, Zn-naproxen, Zn-indomethacin). (For citation: Hladkykh FV. Preventive and therapeutic strategies of pharmaco-correction gastropathy induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2017;15(4):14-23. doi: 10.17816/RCF15414-23).

Multimodal Analgesia: Polypharmacy in Pain Relief or Rational Use of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs to Prevent Pain Chronicity

“…Именно она отвечает за синтез провоспалительных Pg и регулирует развитие гиперемии, боли, отека, иммунного ответа. ЦОГ-3 находится в гипоталамусе и отвечает за синтез Pg в центральной нервной системе, отвечающих за проведение болевых импульсов и развитие лихорадки, но не принимающих участия в воспалении [29,30,31].…”

“…Как известно все НПВC подавляют как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, однако уровень этого подавления различается и может быть направлен в большей степени на один из изоферментов ЦОГ. Стоит отметить, что, чем выше уровень ингибирования ЦОГ-1, тем больше возможность возникновения нежелательных побочных эффектов [29,31,32]. В соответствии с вышесказанным все НПВC могут быть распределены на группы, исходя из точки их приложения: высокоселективные ингибиторам ЦОГ-1 (ацетилсалициловая кислота), неселективные (ибупрофен, диклофенак натрия, индометацин и др.…”

Pharmacoprophylactic and Pharmacotherapeutic Approaches to Mitigating the Damaging Effects of Ionizing Radiation: Review of Information Sources

“…Провідним механізмом дії всіх сірковмісних радіопротекторів є елімінація АФК, які утворюються під дією іонізуючого опромінення [20]. Сірковмісні сполуки (R-SH) здатні реагувати з кисневими радикалами або радикалами біомолекул (Х•) в якості донорів атому водню: 2R-SH+O2 → R1SSR2+2H2O або 2R-SH +2Х• →R1SSR2 +2ХН [72,19].…”

“…Сірковмісні сполуки (R-SH) здатні реагувати з кисневими радикалами або радикалами біомолекул (Х•) в якості донорів атому водню: 2R-SH+O2 → R1SSR2+2H2O або 2R-SH +2Х• →R1SSR2 +2ХН [72,19]. Припускається, що регенерація білків досягається за рахунок обміну тіолових дисульфідів (R1SSR2) з глутатіоном, що каталізується тіолтрансферазою з послідуючою участю глутатіонової окисновідновної системи (глутатіонредуктаза та НАДН) [20,64]. Для подальшої реалізації радіозахисної дії глутатіону актуальною є гіпотеза донації водню радикалу ДНК в конкуренції з киснем [51].…”

“…Варто відзначити й цінні протиракові власті НПЗЗ: антипроліферативна дія, здатність пригнічувати неоангіогенез та активація церамідного шляху апоптозу, обумовлена збільшенням концентрації арахідонової кислоти. Проте системне застосування НПЗЗ значно обмежене їх побічними ефектами, зокрема ульцерогенною дією [21,20,18,58,59,8,31,23].…”