Preterm delivery: an overview

Abstract

Preterm delivery is the leading factor causing neonatal mortality and morbidity. We have conducted a PubMed literature search to obtain an update on the etiology, diagnostic problems and therapeutic considerations of preterm delivery. Approximately 5-10% of all births are premature. Preterm labor is associated with preterm rupture of membranes, cervical incompetence, polyhydramnion, fetal and uterine anomalies, infections, social factors, stress, smoking, heavy work and other risk factors. The diagnosis is made on the patients presenting symptoms, clinical findings and of progressive effacement and dilatation of the cervix. Biochemical markers of preterm delivery are of minor importance in daily clinical work. Measurement of the cervix, however, is a practical and valuable tool to predict preterm delivery. Cervical cerclage can be useful in selected cases. Antibiotics may help to prevent preterm labor in cases of known etiologic agents (e.g. preterm rupture of membranes and urinary infection). The use of tocolytic agents such as b-sympathetic receptor stimulators can be advocated for a few days. There is evidence that their longterm use is not beneficial and could even be harmful to the fetus. Calcium channel blockers (nifedipine) and a new selective oxytocin receptor antagonist, atosiban, appear to be as effective as b-sympathomimetic drugs on uterine contractions with fewer side-effects. Prostaglandin synthetase inhibitors such as indomethacin may prevent uterine contractions and can be used prior to the 32nd week of pregnancy. A single course of corticosteroid treatment in two doses of 12 mg betamethasone or 6 mg of dexamethasone is important for the prevention of respiratory distress between the 24th and 34th weeks of pregnancy. Multiple doses may be harmful and should be avoided. In these cases management should depend on gestation age (fetal maturity). Uterine contractions after 34 weeks' gestation are not an indication for tocolytic treatment.

Avaliação clínica e microbiológica em puérperas com doença periodontal e a sua relação com desfecho reprodutivo ruim.

“…Os mecanismos determinantes da parturição são complexos e dependentes da interação de numerosos mediadores, incluindo progesterona, relaxina, óxido nítrico, CRH, hCG, prostaglandinas e citocinas pró-inflamatórias (Haram et al, 2003;Williams et al, 2000a,b). A produção destes mediadores pode ser o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal-placentário ou em resposta a traumas, hemorragias e agentes infecciosos locais ou sistêmicos (Haram et al, 2003), fenômenos bem conhecidos e operantes nas membranas fetais (Kent et al, 1994;Williamns et al, 2000a,b;).…”

“…A produção destes mediadores pode ser o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal-placentário ou em resposta a traumas, hemorragias e agentes infecciosos locais ou sistêmicos (Haram et al, 2003), fenômenos bem conhecidos e operantes nas membranas fetais (Kent et al, 1994;Williamns et al, 2000a,b;). …”

“…Portanto, a infecção e a inflamação podem representar um fator precipitador ou amplificador da parturição fisiológica que, desencadeada, antecipa e culmina em parto pretermo (Haram et al, 2003;Naeye e Tafari, 1983;Williamns et al, 2000a,b).…”

“…Mas como nos recordam Kramer (2003) e Haram et al (2003), que infecções do trato genital e amniótico são responsáveis não por todos, mas por 25 a 75% dos casos de PPT e também que mais de um fator causal está operando nas mulheres mais propensas à doença periodontal e desfecho reprodutivo ruim.…”

“…Embora as variações destes fatores expliquem as correspondentes variações geográficas e locais da prevalência de desfecho reprodutivo ruim, esta prevalência é grande e constitui um imenso desafio, sem muitas evidências de melhora recente (Haram et al, 2003;Hoffman e Bakkteig, 1984;Kramer, 2003;Nordenvall e Sandstedt, 1990). Trata-se de situação grave que demanda cuidados intensivos neonatais prolongados e acarretam grandes custos materiais e de serviços para o sistema de saúde, e até emocionais para a família.…”