Preemptive Intrathecal Ketamine Injection Produces a Long-lasting Decrease in Neuropathic Pain Behaviors in a Rat Model

Burton, Allen W.; Lee, Doo H.; Saab, Carl Y.; Chung, Jin Mo

doi:10.1097/00115550-199924030-00005

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“…63 In animal neuropathic pain models, NMDA receptor channel blockers such as memantine, MK801, and ketamine attenuate thermal and mechanical hyperalgesia in rats. 64 In a mouse model, conditional deletion of the NR1 subunit in spinal cord resulted in reductions in NMDAmediated current and inflammatory pain, 65 but that study did not address neuropathic pain. Notably, NR2A knockout mice showed unaltered pain phenotype in both acute and neuropathic pain models, 66 which may suggest the potential role of NR2B-containing NMDA receptors in neuropathic pain.…”

Section: Function In Chronic Painmentioning

confidence: 99%

Targeting the NMDA Receptor Subunit NR2B for the Treatment of Neuropathic Pain

2009

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Summary:Neuropathic pain is generally defined as a chronic pain state resulting from peripheral or central nerve injury, or both. An effective treatment for neuropathic pain is still lacking. The NMDA receptor, one type of the ionotropic glutamate receptors, is known to be important for triggering long-lasting changes in synapses. NMDA receptor-dependent synaptic plasticity plays roles not only in physiological functions such as learning and memory, but also in unwanted pathological conditions such as chronic pain. This review addresses recent progress on NMDA receptors in neuropathic pain, with particular emphasis on the NR2B-subunitcontaining receptors. The expression and function of NMDA receptors in synaptic plasticity in the pain transmission pathway from dorsal root ganglia to the anterior cingulate cortex is reviewed, and preclinical and clinical investigations of selective NMDA receptor in neuropathic pain are discussed. The NMDA receptors, in particular NR2B-containing NMDA receptors, serve as promising targets for treatment of neuropathic pain.

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Section: Function In Chronic Painmentioning

confidence: 99%

Targeting the NMDA Receptor Subunit NR2B for the Treatment of Neuropathic Pain

2009

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“…Usando estímulos viscerais em ratos, um estudo mostrou efeitos antinociceptivos da cetamina racêmica em doses de 4 mg.kg -1 por via peridural e 10 mg.kg -1 por via venosa 77 . Alguns autores 78,79 verificaram que ocorre redução acentuada da intensidade da dor neuropática induzida em ratos com o uso de cetamina racêmica por via subaracnóidea. Também em ratos, a cetamina racêmica diminui a hiperalgesia periférica provocada por estímulo térmico 80 .…”

Section: Estudos Experimentaisunclassified

“…Using v i s c e r a l s t i m u l a t i o n i n r a t s , a s t u d y h a s s h o wn antinociceptive effects of 4 mg.kg -1 epidural or 10 mg.kg -1 intravenous racemic ketamine doses 77 . Some authors 78,79 have observed marked decrease in neuropathic pain induced in rats with epidural racemic ketamine. Also in rats, racemic ketamine has decreased peripheral hyperalgesia triggered by thermal stimulation 80 .…”

Section: Experimental Studiesmentioning

confidence: 99%

Cetamina e analgesia preemptiva

Oliveira¹,

Sakata²,

Issy³

et al. 2004

Rev. Bras. Anestesiol.

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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS:, pioneiro em usar o termo "analgesia preemptiva", observou redução das alterações centrais quando opióides e anestésicos locais foram administrados isoladamente ou associados antes da incisão cirúrgica, havendo diminuição da intensidade da dor pós-operatória. Os estudos mostram que a anestesia geral promove diminuição da transmissão de impulsos dolorosos periféricos para o sistema nervoso central, porém não é capaz de inibi-los totalmente 3 . Assim, os estímulos nociceptivos provocam sensibilização central, que são responsáveis por aumento da intensidade da dor e do consumo de analgésicos no período pós-operatório. A intensidade da dor pós-operatória depende não somente da incisão cirúrgica, mas também de fatores como: tipo e duração da cirurgia, extensão e natureza da lesão tecidual, atividade farmacológica do agente escolhido, analgesia adicional intra e pós-operatória 4,5 . A analgesia preemptiva visa bloquear ou reduzir a sensibilização central e a dor patológica, diferente da dor fisiológica por ser excessiva em intensidade e induzida por estímulos não dolorosos 6,7 . Recentemente, Kissin 8 relatou que, para uma abordagem analgésica preemptiva correta, é fundamental a verificação da eficácia analgésica de um tratamento e sua duração no período pós-operatório inicial. Por isso, talvez inúmeros estudos tenham falhado em demonstrar efeito preemptivo. Algumas definições de analgesia preemptiva são usadas por diferentes autores, dificultando a avaliação e a comparação de resultados. A analgesia preemptiva é definida de diferentes maneiras: 1-aquela realizada antes do estímulo cirúrgi-co; 2-a que evita a sensibilização central provocada pela incisão cirúrgica; 3-a que evita o estabelecimento de sensibilização central pela incisão cirúrgica e pelo processo inflamatório pós-operatório. A primeira definição pode levar a uma conclusão falsa, pois a analgesia deve ser suficiente para bloquear os impulsos aferentes e não ser, simplesmente, administrada antes da incisão. O segundo conceito expressa a analgesia preemptiva de modo restrito, considerando os fenômenos nociceptivos CETAMINA -ASPECTOS FARMACOLÓGICOSA cetamina, 2-(o-clorofenil)-2-(metilamino)-cicloexanona, foi sintetizada em 1963 por Stevens, sendo usada pela primeira vez em humanos, em 1965, por Corssen e Domino. Essa fenciclidina lipossolúvel possui peso molecular de 238 daltons e pKa de 7,5 9-13 . Pode ser usada clinicamente na forma racêmica ou como isômero levo-rotatório (S+ cetamina). AS(+) cetamina é considerada 3 a 4 vezes mais potente que o isômero dextro-rotatório (R-cetamina) para alívio da dor e em doses equianalgésicas, produz menos alterações psíqui-cas e agitação que as formas racêmica e dextro-rotatória [14][15][16][17][18][19][20][21] . A S(+) cetamina é 2 vezes mais potente que a forma racêmica para prevenir a sensibilização central da medula espinhal 22 . A biodisponibilidade desse agente é de 93% 23 e sua meia-vida plasmática de 186 minutos 24 . Por ser altamente lipossolúvel, apresenta grande volume de distribu...

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“…Many of these studies (119)(120)(121)(122)(123)(124)(125)(126)(127)(128)(129)(130)(131)(132)(133)(134)(135) have shown that NMDA antagonists, given either centrally or systemically, reduce hyperalgesia and allodynia associated with various models of nerve injury, as well as autotomy behaviour. However, it should be noted that this is not a universal observation.…”

Section: Glutamate and Neuropathic Painmentioning

confidence: 99%

Common Mechanisms Underlying Opioid Tolerance and Dependence and Neuropathic Pain: Role of Metabotropic Glutamate Receptors

Fundytus

2000

Pain Research and Management

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It has been suggested that opioid tolerance and dependence share common mechanisms with neuropathic pain. This short review deals with the role of glutamate and glutamate receptors in opioid tolerance and dependence, and neuropathic pain. Particular attention is given to the role of metabotropic glutamate receptors (mGluRs). First, the different types of glutamate receptors, which include N-methyl-D-aspartate, alpha-amino-3-hydroxyl-5-methylisoxazole-4-propionic acid, kainate and mGluRs, are described. Following this, evidence suggesting that these receptors are involved in opioid tolerance and dependence are summarized. At the end of this section, a model that has been previously proposed to explain mechanisms by which mGluRs may be involved in opioid tolerance and dependence are described. Next is a discussion of the evidence suggesting that glutamate receptors are similarly involved in neuropathic pain, and also in opioid sensitivity associated with neuropathic pain. Again, a hypothetical model used to explain mechanisms by which mGluRs may be involved in neuropathic pain is briefly described. The relevance of the data is discussed in terms of some of the clinical implications of the material presented in the article. Mécanismes communs sous-jacents à la tolérance et à la dépendance aux substances opioïdes, ainsi qu'aux douleurs névropathiques : rôle des récepteurs du glutamate métabotropique RÉSUMÉ : La tolérance et la dépendance aux substances opioïdes partageraient des mécanismes communs aux douleurs névropathiques. Il sera question, dans le présent survol, du rôle du glutamate et des ré-cepteurs du glutamate dans la tolérance et la dépendance aux substances opioïdes, ainsi que dans les douleurs névropathiques. Une attention particulière est accordée au rôle des récepteurs du glutamate métabotropique (mGluR). Tout d'abord, on décrit les différents types de récepteur du glutamate, notamment le N-méthyl-D-aspartate, l'alpha-amino-3-hydroxyl-5-méthyl-isoxazole-4-acide proprionique, le kaïnate et les mGluR. Suit un résumé des données selon lesquelles ces récepteurs sont mis en cause dans la tolérance et la dépendance aux substances opioïdes. À la fin de cette partie, on décrit un modèle déjà proposé pour expliquer comment les mGluR pourraient participer à ce phénomène de tolérance et de dépendance. Ensuite, il y a une discussion sur les éléments qui donnent à penser que les récepteurs du glutamate sont également mis en cause dans les douleurs névropathiques ainsi que dans la sensibilité aux substances opioïdes, associée aux douleurs névropathiques. Encore une fois, on fait une brève description du modèle hypothétique utilisé pour expliquer comment les mGluR contribueraient aux douleurs névropathiques. La pertinence des données est ici discutée en fonction de certaines des incidences cliniques du matériel présenté dans l'article.

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Preemptive Intrathecal Ketamine Injection Produces a Long-lasting Decrease in Neuropathic Pain Behaviors in a Rat Model

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Cetamina e analgesia preemptiva

Common Mechanisms Underlying Opioid Tolerance and Dependence and Neuropathic Pain: Role of Metabotropic Glutamate Receptors

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