Pre-eclampsia: An Update

Abstract

Pre-eclampsia remains the second leading direct cause of maternal death, >99 % of which occurs in less developed countries. Over 90 percent of the observed reduction in pre-eclampsia-related maternal deaths in the UK (1952-2008) occurred with antenatal surveillance and timed delivery. In this review, we discuss the pathogenesis, diagnostic criteria, disease prediction models, prevention and management of pre-eclampsia. The Pre-eclampsia Integrated Estimate of RiSk (PIERS) models and markers of angiogenic imbalance identify women at incremental risk for severe pre-eclampsia complications. For women at high risk of developing pre-eclampsia, low doses of aspirin (especially if started <17 weeks) and calcium are evidence-based preventative strategies; heparin is less so. Severe hypertension must be treated and the Control of Hypertension In Pregnancy (CHIPS) Trial (reporting: 2014) will guide non-severe hypertension management. Magnesium sulfate prevents and treats eclampsia; there is insufficient evidence to support alternative regimens. Pre-eclampsia predicts later cardiovascular disease; however, at this time we do not know what to do about it.

The return of investment for preventive healthcare programmes: A calculation framework for GSK's Partnership for Prevention (P4P)

“…In their absence, insights were drawn from studies on prenatal care in medical settings, in particular in relation to the prevention of pre-eclampsia. To illustrate, evidence on various types of intervention are summarised in WHO (2011) 50 and von Dadelszen and Magee (2014). 51 Among older sources, a Cochrane review by Knight et al (2000) 52 identified 32 trials with nearly 30,000 women on the use of antiplatelet agents.…”

The first trimester: Prediction and prevention of the great obstetrical syndromes

“…Uncited references Q 6 [13] . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 …”

Preeclampsia y defecto cardiaco fetal: ¿existe una asociación? Revisión de la evidencia

“…La PE de inicio temprano también se conoce como PE placentaria porque su etiología se asocia con una placentación anormal bajo condiciones hipóxicas con niveles elevados de sFlt-1 y bajos niveles de PIGF, y se cree que la sobre expresión de la sEng y sFlt-1 inhibe el remodelamiento de la arteria espiral en la interfase placentaria, es decir este proceso se da desde el inicio del embarazo (13,14). En contraste la PE de inicio tardío, o PE materna, no se asocian a una placentación anormal, sino que se considera una respuesta descompensada al estrés oxidativo generado por una disfunción endotelial placentaria que hace a la mujer susceptible al daño microvascular y alteración en el desarrollo de estructuras cardiovasculares fetales (6,15).…”

“…Auger y cols reportaron una asociación significativa entre la PE de inicio temprano y el desarrollo de CC de tipo crítico con una razón de prevalencia de 2,78 (IC95% 1,71-4,50), una diferencia de prevalencia de 249,6 en 100.000 y un RR ajustado de 2,8 (IC95% 1,8-4,4). Por otro lado, Brodwall y cols reportaron que la PE de inicio temprano tanto leve como severa estuvieron asociados con un incremento de riesgo de CC con un RR de 15,5 (IC95% 7,9-30,4) y un RR ajustado de 13,5 (IC95% 6,[8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26]8), especialmente con la doble salida del ventrículo derecho (double outlet right ventricle, DORV), síndrome de corazón derecho hipoplásico (hypoplastic right heart síndro-me, HRHS), coartación de la aorta y con defecto del tabique auriculoventricular (atrioventricular septal defect, AVSD); esta última, presente en más del 25% de los casos de PE de inicio temprano severo. Solo se encontró un incremento de riesgo de CC en el grupo de PE severa tardía con un RR de 1,7 (IC95% 1,2-2,4).…”