Post-Cardiac Arrest: Mechanisms, Management, and Future Perspectives

Abstract

Cardiac arrest is an important public health issue, with a survival rate of approximately 15 to 22%. A great proportion of these deaths occur after resuscitation due to post-cardiac arrest syndrome, which is characterized by the ischemia-reperfusion injury that affects the role body. Understanding physiopathology is mandatory to discover new treatment strategies and obtain better results. Besides improvements in cardiopulmonary resuscitation maneuvers, the great increase in survival rates observed in recent decades is due to new approaches to post-cardiac arrest care. In this review, we will discuss physiopathology, etiologies, and post-resuscitation care, emphasizing targeted temperature management, early coronary angiography, and rehabilitation.

Revisión del Síndrome Post Parada Cardíaca

“…La isquemia afecta la fosforilación oxidativa de las mitocondrias, ocasionando que la obtención de energía provenga del metabolismo anaeróbico, dando como resultado una acidosis tubular, que es la responsable de provocar alteraciones en la función celular. Por otra parte, "lesiones tisulares" activan las cascadas de la inflamación, pudiendo ser beneficioso al favorecer la reparación tisular, o ser nocivo al provocar una inflamación no regulada, que empeore el daño en los tejidos (Lazzarin et al, 2022).…”

“…El daño endotelial ocasiona un incremento de la "permeabilidad vascular, un incremento de la coagulación, vasoconstricción e inflamación local". El estímulo primordial para que se produzca el incremento de la permeabilidad vascular, consiste en la hipoxia, que está presente en la fase de isquemia, por otra parte, la hipercoagulabilidad se da por la activación de las plaquetas y por factores endógenos que favorecen la coagulación, provocando una coagulación intravascular diseminada, además el daño endotelial favorece la inflamación, ya que actúa en la incorporación de leucocitos, activan el sistema de complemento y la expresión de genes que favorecen el estado inflamatorio (Lazzarin et al, 2022).…”

“…Estudios han demostrado que la ruta intranasal pasa por alto la barrera hematoencefálica que apunta a las vías neuronales olfativas y trigeminales, lo que resulta en una entrega del SNC comparable a la lograda con la administración IV en un período de tiempo relativamente rápido (Redant S et al, 2021;Lazzarin et al, 2022) Esta ruta se ha utilizado para administrar el agente antioxidante pirrolidina ditiocarbamato (PDTC), que produce neuroprotección y reduce las respuestas neuro inflamatorias en un modelo de hipoxia neonatal -isquemia. Se han obtenido resultados similares utilizando el suministro intranasal de (+) -naloxona, que suprime la respuesta neuroinflamatoria al accidente cerebrovascular focal (Redant S et al, 2021;Lazzarin et al, 2022) Otros han demostrado que la entrega de orexina-A influye tanto en el estado de excitación como en los niveles de neuroinflamación después del paro cardiaco. Además, el suministro intranasal de inhibidores de la caspasa-1 bloquea tanto la señalización apoptótica como la Por último, el suministro intranasal de péptidos fusogénicos como la fusión NF-kB Tat-NBD reduce la neuroinflamación después de la hipoxia-lesión isquémica.…”

“…Además, el suministro intranasal de inhibidores de la caspasa-1 bloquea tanto la señalización apoptótica como la Por último, el suministro intranasal de péptidos fusogénicos como la fusión NF-kB Tat-NBD reduce la neuroinflamación después de la hipoxia-lesión isquémica. Considerando que el enfriamiento evaporativo nasofaríngeo se está desarrollando como una terapia putativa para lograr la hipotermia cerebral, es interesante especular si el uso de enfriamiento en combinación con la entrega de uno o más agentes terapéuticos puede exhibir efectos protectores sinérgicos después de una lesión cerebral aguda (Lazzarin et al, 2022).…”

“…Apuntar al cerebro a través de la administración intranasal de un tratamiento terapéutico, en teoría, proporciona protección directa limitando la neurodegeneración isquémica temprana y la neuroinflamación al tiempo que limita la eliminación de patrones moleculares asociados al daño del SNC y las respuestas inflamatorias sistémicas secundarias (Redant S et al, 2021;Lazzarin et al, 2022).…”