Pontine and extrapontine osmotic myelinolysis after the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) associated with fluoxetine: case report

Abstract

-Osmotic demyelination syndrome (ODS) may be precipitated by aggressive correction of a hypo or hyper-osmolar states. We describe the case of a 53-year-old woman that was started on fluoxetine 20 mg/day for depression and nine days later was found to have fluoxetine-induced syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. After hyponatremia correction the mental status of the patient gradually improved, but subsequently she had intermittent difficulty in speaking, naming objects, memory deficits and psychomotor slowness. Magnetic resonance revealed bilateral symmetric hyperintense lesions in the basal ganglia, temporal lobe and hippocampal formation compatible with ODS. These symptoms gradually resolved and she was discharged home without any deficits. Two months later, a new image showed lesion in pons and the other lesions had disappeared. Fluoxetine therapy had never been related with a complication like that.KEY WORDS: central pontine and extrapontine myelinolysis, osmotic demyelination syndrome, hyponatremia, fluoxetine.Mielinólise osmótica pontina e extrapontina após a síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético associada com fluoxetina: relato de caso RESUMO -A síndrome de desmielinização osmótica (SDO) pode ser precipitada pela correção agressiva de um estado hiper ou hipoosmolar. Nós descrevemos o caso de mulher de 53 anos que havia iniciado o uso de fluoxetina 20 mg/dia para depressão e que nove dias depois foi diagnosticada como tendo síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético induzida por fluoxetina. Depois da correção da hiponatremia o estado mental da paciente gradualmente melhorou, mas subsequentemente ela apresentou dificuldade intermitente para fala e para nomear objetos, déficits de memória recente e lentidão psicomotora. Ressonância magnética revelou lesões hiperintensas bilaterais e simétricas na região dos gânglios da base, lobo temporal e hipocampo compatíveis com SDO. Estes sintomas gradualmente se resolveram e a paciente foi de alta sem qualquer déficit. Dois meses mais tarde uma nova imagem cerebral mostrou lesão na ponte e ausência das lesões antigas. Até onde sabemos a terapia com fluoxetina nunca foi relacionada a uma complicação tardia como esta. PALAVRAS-CHAVE: mielinólise central pontina e extrapontina, síndrome de desmielinização osmótica, hiponatremia, fluoxetina.

Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia

“…We found 54 cases (63% female, median age 45 years, interquartile range 45-58 years) of osmotic demyelination syndrome published since 1997: 45 individual case reports and three case series including a total of nine patients (72,129,130,131,132,133,134,135,136,137,138,139,140,141,142,143,144,145,146,147,148,149,150,151,152,153,154,155,156,157,158,159,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175). In 96% (52/54), the diagnosis of osmotic demyelination syndrome was based on magnetic...…”

Morbid obesity in an adolescent with Prader-Willi syndrome

“…Other causes of edema could be heart or hepatic failure; nevertheless, there were no physical or complementary data to support these possibilities. Additional hypotheses included adverse effects of fluoxetine, as the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) 15 and/or paradoxal weight gain 16 . Although a rapid loss of weight was observed following the fluoxetine interruption, the patient did not show hyponatremia or hypokalemia.…”

Hiponatremia associada a antidepressivos: uma revisão

“…Existem relatos de hiponatremia com todos os ISRS, entre os quais se incluem o citalopram [15][16][17][18][19] , o escitalopram 14,[20][21][22][23] , a fluoxetina [24][25][26] , a paroxetina 12,13,27,28 e a sertralina [29][30][31][32][33] . A hiponatremia pode surgir em 0,5% a 32% dos utilizadores de ISRS 10,34 .…”

“…A hiponatremia sintomática aguda desenvolve-se em menos de 48 horas e, quando o Na + sérico é mais baixo que 125 mEq/L, predominam os sintomas neurológicos, devido ao desenvolvimento de edema cerebral. Quando a hiponatremia se desenvolve rapidamente, o risco das complicações de edema cerebral é superior ao risco de desmielinização osmótica associada à correção demasiado rápida do Na + sérico, e o tratamento deve começar de imediato, com o objetivo de elevar o Na + sérico em 1,5 a 2 mEq/L/hora até a melhoria dos sintomas ou até o Na + sérico atingir um nível seguro (superior a 118 a 120 mEq/L) 5,24 . O nível de sódio não deve aumentar mais que 12 mEq/L nas primeiras 24 horas e mais do que 18 mEq/L nas primeiras 48 horas, para evitar a desmielinização osmótica.…”

“…O nível de sódio não deve aumentar mais que 12 mEq/L nas primeiras 24 horas e mais do que 18 mEq/L nas primeiras 48 horas, para evitar a desmielinização osmótica. É utilizada normalmente uma infusão de solução salina hipertônica (3%) a uma taxa de 1 a 2 mL/kg/ hora e um diurético de alça até o doente estar assintomático ou o Na + sérico ser superior a 118 mEq/L, altura em que se deve diminuir a taxa para no máximo 8 mEq/L em 24 horas para atingir o objetivo de alcançar os 125 mEq/L 5,24 . A hiponatremia sintomática crônica ocorre quando a duração da hiponatremia é desconhecida ou superior a 48 horas e, neste caso, a correção deve ser mais cuidadosa, devido à adaptação osmótica do cérebro à hiponatremia prolongada.…”