1 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск 2 ФГАОУ ВО «Сибирский федеральный университет», Красноярск 3 ФГБНУ ФИЦ «Красноярский научный центр СО РАН обособленное подразделение «НИИ медицинских проблем Севера», Красноярск Возможные генетические предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений после коронарного шунтирования Ключевые слова: коронарное шунтирование, сердечно-сосудистые осложнения, генетические предикторы. Ссылка для цитирования: Гринштейн Ю. И., Косинова А. А., Гринштейн И. Ю., Субботина Т. Н., Савченко А. А. Возможные генетические предикторы развития сердечно-сосудистых осложнений после коронарного шунтирования. Кардиология. 2018;58(7):77-84. Резюме Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфизмов генов тромбоцитарных рецепторов и цитохрома Р450 (rs2046934, rs1126643, rs5918, rs6065, rs4244285; rs4986893) с сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО) у пациентов после коронарного шунтирования (КШ). Материалы и методы. В исследование были включены 130 пациентов со стабильной стенокардией II-IV функционального класса. За 5 сут до КШ отменялись антитромбоцитарные препараты. После КШ 69 пациентов получали ацетилсалициловую кислоту -АСК (в дозе 100 мг, кишечнорастворимая форма), 61 -двухкомпонентную антитромбоцитарную терапию (100 мг кишечнорастворимой формы АСК + 75 мг клопидогрела). Средний период наблюдения составил 10,9±5,2 мес. Первичной конечной точкой являлись инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения, смерть от всех причин. Контрольную группу составили 185 доноров. Оценена агрегация тромбоцитов (АТ) c АДФ (5 мкМ) и арахидоновой кислотой (1 мМ) на оптическом агрегометре. Образцы ДНК пациентов проанализированы в целях выявления следующих полиморфизмов: H1 / H2 (rs2046934) -у 100 человек; 807С>T (rs1126643) -у 94; 176T>C (rs5918) -у 91; Thr145Met (rs6065) -114; 681G>A (СYP2C19*2, rs4244285) -у 84; 636G>A (СYP2C19*3, rs4986893) -у 84. Результаты. Распространенность генетических вариантов полиморфизмов rs5918, rs6065, rs4244285, rs4986893, rs2046934 у пациентов и доноров статистически значимо не различалась. У доноров чаще встречался аллель T гена ITGA2: 67,2 % против 51,7 % (р=0,021). При сравнении уровня АТ до и после КШ в группах пациентов с генотипом СС и общей группой пациентов с генотипами СТ и ТТ различий не выявлено. Носители редкого аллеля гена ITGB3 на 1-3-и сутки после КШ имели более высокие показатели АТ с арахидоновой кислотой. Амплитуда агрегации у носителей редкого аллеля С составила 27,5 % против 12,7 % в группе пациентов с генотипом ТТ (p<0,05). При анализе функциональной активности тромбоцитов в группах с наличием минорного аллеля по всем остальным анализируемым полиморфизмам по сравнению с соответствующими значениями в группах, несущих распространенный аллель в гомозиготном варианте, статистически значимых различий не выявлено. За период наблюдения зарегистрировано 12 ССО: 6 случаев острого ИМ, 3 -острого нарушения мозгового кровообращения, 3 летальных исхода. У пациентов при...