Perkütan Koroner Girişim Yapılan Koroner Yavaş Akım Olgularında, Serum Urotensin II Düzeyi ve Kontrast Kaynaklı Nefropati Gelişimi ile Bir Yıllık Klinik Takip Bulguları Arasındaki İlişki

Abstract

Objective Coronary slow-reflow phenomenon (CSFP) and Contrast-Induced Nephropathy (CIN) are associated with an increased risk of major cardiovascular adverse events. This study aimed to evaluate the relationship between serum Urotensin II molecule (U-II) levels and CIN in patients with CSFP undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). ( Sakarya Med J 2019, 9(3):442-454 ). Materials and MethodsWe enrolled 227 patients (161 male and 66 female; mean age: 61,44 ± 12,44 years) with angiographically diagnosed CSFP. The patients were divided into two groups according to CIN development (Non-CIN (n=206) and CIN group (n=21)).Results CIN was observed in 9,25%(n=21) of the CSFP patients. Serum U-II level was significantly higher in CIN group than in non-CIN group (6,79±2,20 vs. 3,00±1,29, p<0,001).One year clinical follow-up findings including all-cause mortality (7(33,30%) vs. 24(11,70%), p=0,013), cardiovascular death(7(33,30%) vs. 18(8,70%), p=0,003) and Major Adverse cardiovascular events (MACE) (10(47,60%) vs. 46(22,40%), p=0,011) were significantly higher in CIN group. We also performed forward conditional logistic regression analysis and found that U-II (Odds ratio (OR)=3,983; 95% confidence interval (CI): 2,25 to 7,052; p <0,001) and Mehran score (OR=1,228, 95% CI: 1,083-1,393, p=0,001) were independently predicted CIN development, in patients with CSFP.Conclusion Baseline serum U-II concentrations and higher Mehran scores are independently associated with CIN in CSFP patients. One-year clinical follow-up findings including all-cause mortality, cardiovascular death and MACE were significantly higher in CIN group, but stroke and myocardial infarction rates were similar in both groups. ÖzAmaç Koroner yavaş akım fenomeni (CSFP) ve kontrast kaynaklı nefropati (CIN), artmış major advers kardiyovasküler olay ile ilişkilidir. Bu çalışmada, CSFP'li perkütan koroner girişim (PCI) yapılan hastalarda, serum ürotensin II (U-II) düzeyi ile CIN arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık. ( Sakarya Tıp Dergisi 2019, 9(3):442-454 ) Gereç ve YöntemlerAnjiyografik olarak CSFP tanısı almış 227 hasta (161 erkek, 66 kadın; ortalama yaş 61,44±12,44) çalışmaya alındı. Hastalar CIN gelişmesine (CIN olmayan (n = 206) ve CIN grubu (n = 21)) göre iki gruba ayrıldı.Bulgular CSFP hastalarının %9,25'inde (n=21) CIN gözlendi. Serum U-II düzeyi, CIN grubunda CIN olmayan gruba göre anlamlı derecede yüksek saptandı (6,79±2,20 vs. 3,00±1,29, p<0,001). Tüm nedenlere bağlı mortalite (7(%33,30) vs. 24(%11,70), p=0,013), kardiyovasküler ölüm (7(%33,30) vs. 18(%8,70), p=0,003) ve major advers kardiyovasküler olay (MACE) (10(%47,60) vs. 46(%22,40), p=0,011) CIN grubunda anlamlı derecede yüksek saptandı. Ayrıca çalışmamızda ileri koşullu lojistik regresyon analizi yapıldı ve CSFP'li hastalarda CIN gelişimininin bağımsız öngördürücülerinin, yüksek serum U-II konsantrasyonları (Odss oranı(OR)=3,983; %95 güven aralığı(CI):2,25-7,052; p<0,001) ve yüksek Mehran skoru (OR=1,228, %95 CI: 1,083-1,393, p=0,001) olduğu saptandı. Sonuç Yaptığımız çalışma...

Bilgisayarlı Tomografik Koroner Anjiyografi ile Erken Evre Koroner Arter Hastalığı Tespit Edilmiş Olan Hastalarda Anksiyete ve Depresyon Düzeylerinin Tespiti

“…[15][16][17][18][19][20] Ayrıca, nöroendokrin sistemde meydana gelen sempatik aktivite lehine bozulma, kan kortizol düzeylerinde artışa, plazma ve idrar katekolamin düzeylerinde artışa, trombosit fonksiyon bozukluğuna, artmış lökosit adezyon ve agregasyonuna, inflamatuar sitokinlerin artmasına neden olmaktadır. [16][17][18][19][20][21][22][23] Artmış sempatik aktivite ayrıca kardiyovasküler sistemde köpük hücre oluşumunu ve makrofajların kolesterol alımını inhibe ederek vasküler düz kas hücrelerin proliferasyonunu artırır, lenfositlerden salınan sitokinlerin artışı ile endotel hücrelerinde adezyon moleküllerinin üretimini sağlanarak ateroskleroz gelişimini tetikler. [23][24][25][26][27] Bu faktörlerin birleşmesi ile endotel fonksiyonları bozulmakta, böylece koroner arterlerde ateroskleroz gelişmektedir.…”

“…Tüm bu bulgular değerlendirildiğinde, KAH'da depresyon varlığı hastaların tedaviye uyumunu azaltmakta ve hastalığın ilerlemesine neden olmaktadır. [21,22,29]…”