“…Einen neuen Aspekt in die Diskussion um die Pathogenese brachte die Beobachtung, daß beim Hydrozephalus, auch beim NPH, Liquor transependymal ins periventrikuläre Hirngewebe übertritt und von dort ins venöse System gelangt -ofTenbar als Kompensation für die behinderte arachnoidale Resorption. Dieser Liquorübertritt ist experimentell und klinisch sicher nachgewiesen (78,107,129,193), er kann zu einem periventrikulären Ödem führen, das sich in der CCT als periventrikuläre Dichteminderung zeigt (5, 53,80,133), in der Magnetresonanztomographie als periventrikuläre Hyperintensität (67,201) und in der Hirndurchblutungsmessung als zentraler minderperfundierter Bereich (192). Beim Fortbestehen dieses transependymalen Liquortlusses soll es zur Demyelinisierung kommen (53), zum Zelluntergang und damit zu einer irreversiblen "zentralen" Hirnatrophie (93,138).…”