ВведениеНа современном этапе развития сосудистой хирур-гии послеоперационные кардиоваскулярные осложнения являются главной причиной летальности и имеют место в 10,4-29,5% общего числа случаев осложнений [1]. Клю-чевым механизмом их развития считается дестабилизация атеросклеротического процесса [2]. Согласно данным ли-тературы, декомпенсация атеросклероза сопряжена с ак-тивацией каскада патологических реакций, участвующих в атерогенезе. Так, процессы эндогенного воспаления и интоксикации могут претерпевать значительные изме-нения в послеоперационном периоде реконструктивных сосудистых операций. Данная проблематика изначально более широко изучалась в кардиохирургичеcкой практи-ке: регистрировалась значительная активация процессов эндогенного воспаления и эндотоксемии в послеопе-рационном периоде аортокоронарного шунтирования. Высокая частота кардиальных осложнений, необходи-мость патогенетически обоснованной профилактики их развития стали предпосылкой для анализа этих процессов в ангиохирургии. В многочисленных клинических ис-пытаниях и метаанализах проспективных исследований установлено, что высокий уровень высокочувствительно-го С-реактивного белка (вч-СРБ) достоверно сопряжен с увеличением в 2-3 раза риска развития сердечно-сосу-дистых осложнений как у здоровых лиц, так и у больных с атеросклерозом [3,4]. В ряде работ доказано, что акти-вация эндогенного воспаления ухудшает прогноз после реконструктивных сосудистых операций [5,6]. Таким образом, для снижения частоты послеоперационных ос-ложнений особую актуальность приобретает поиск путей ингибирования процесса воспаления.В настоящее время определено, что для стабилиза-ции атеросклеротического поражения нет альтернативы применению статинов, посредством которых возмож-но снизить частоту возникновения острых коронарных событий, в т.ч. и при выполнении реконструктивных