Periodontal Diseases and Rheumatoid Arthritis: A Coincident Model for Therapeutic Intervention?

Abstract

There are remarkable similarities in the pathogenesis of periodontal diseases and rheumatoid arthritis. The mechanisms that drive antigen induced sequelae of oxidative stress are discussed in this review. A poorly modulated inflammatory response drives both diseases resulting in oxidative stress induced tissue injury. Immune complex formation in response to the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis triggering the production of ROS in both gingivae and synovium of RA patients has been reported. Elevated antibody levels to several periodontal pathogens in RA patients has implications on both RA and periodontal diseases. Periodontal patients are challenged individuals representing a multifactorial aetiopathogenesis with potential for therapeutic intervention in the context of free radical damage. Subjects with moderate to severe periodontal bone loss are significantly more likely than healthy individuals to have several co-existing systemic conditions resulting in ROS mediated damage. There is potential for dual induction of periodontal disease by existing inflammatory mechanisms of systemic diseases rather than exacerbation of low grade inflammation only; emphasizing the relevance of reducing inflammatory burden for disease control. Therapeutic strategies based on disease mechanisms include combined low dose non-steroidal anti-inflammatory drugs and doxycycline for synergistic reduction of matrix metalloproteinase activity in periodontal tissues and RA; sub-optimal dosing with CMT-8 and a biphosphonate clodronate to reduce pathologically elevated levels of MMPs, elastase and to restore alveolar bone in experimental periodontits demonstrating dual applications. Therapeutic interventions relevant to both diseases discussed in this review, have scope for a double hit in periodontal patients with co-existing RA and vice versa.

Porphyromonas gingivalis-Induced Reactive Oxygen Species Activate JAK2 and Regulate Production of Inflammatory Cytokines through c-Jun

“…Accumulating evidence implicates ROS in the pathogenesis of many diseases, such as rheumatoid arthritis, chronic pulmonary disease, atherosclerosis, and, more recently, periodontitis (1)(2)(3)(4). In addition to direct tissue-destructive properties, ROS have been established as secondary signaling molecules with a key role in diverse physiological processes, including cellular proliferation, senescence, cell death and survival, and immune responses (5,6).…”

Anti‐Tumor Necrosis Factor‐Alpha Therapy and Periodontal Parameters in Patients With Rheumatoid Arthritis

“…При тяжелом течении ПД отмечена тенденция к повышению частоты РА [7,43], ДНК бактерий периодонта обнаруживают в сыворотке крови и синовиальной жидкости больных РА, страдающих ПД [44]. Некоторые исследователи рассматривают хрони-ческий ПД в качестве ФР РА [1], в то же время, по данным крупного американского проспективного исследования у женщин с ПД, осложненным потерей зубов или опера-тивными вмешательствами, не установлено последующее повышение заболеваемости РА [45].…”

“…Механизмы хронического воспаления при ПД и РА объединяет много общих черт, включая высокое содержа-ние ИЛ1, ФНОα и низкую концентрацию таких противо-воспалительных цитокинов, как ИЛ10 и трансформирую-щий фактор роста β [43,[55][56][57], что дополняется сходст-вом процессов околосуставного остеопороза и деструкции костной ткани челюсти, зубов [58]. Вероятно, системное подавление активности провоспалительных цитокинов должно контролировать ПП.…”

“…Вероятно, системное подавление активности провоспалительных цитокинов должно контролировать ПП. Действительно, у больных РА лечение ингибиторами ФНОα способствует обратному развитию клинических проявлений ПД и снижению в тка-нях десны локальной продукции ФНОα [43,59].…”

Periodontito Ir Reumatoidinio Artrito Ryšys. Literatūros Apžvalga

“…RA pacientams yra padidėję PD patogeno P. gingivalis titrai bei nustatyta teigiama koreliacija tarp P. gingivalis antikū-nų titrų, C reaktyvinio baltymo koncentracijos padidėjimo ir antikūnų prieš citrulinuotą baltymą [33]. RA pacientų sinoviniame skystyje randama P. gingivalis DNR [34,35]. RA uždegimo aktyvumas (patinusių sąnarių skaičius, padidėjusi CRB koncentracija ir eritrocitų nusėdimo greitis) susiję ir su padidėjusia alveolinio kaulo rezorbcija [36].…”