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ZusammenfassungZu den Erholungsprozessen nach einem Schlaganfall gehören die Wiederherstellung oder Kompensation von Funktionen, die ursprünglich verloren gingen oder nach einer Verletzung neu erworben wurden. Therapeutische Eingriffe können diese Prozesse entweder direkt verbessern oder Prozesse hemmen, die die Regeneration behindern. Zahlreiche experimentelle Studien ließen auf eine große Chance für solche Behandlungen hoffen, doch die Ergebnisse der jüngsten großen klinischen Studien mit Neuromodulatoren wie Dopamin und Fluoxetin waren leider enttäuschend. Die Gründe dafür sind vielfältig und betreffen die Übertragung der Ergebnisse aus Tiermodellen auf den Menschen. Diese Translationsblockade wird durch Unterschiede zwischen Tier und Mensch in Bezug auf den genetischen und epigenetischen Hintergrund, die Größe und Anatomie des Gehirns, die zerebrale Gefäßanatomie, das Immunsystem sowie die klinische Funktion und das Verhalten definiert. Zu den Rückwärtsblockaden gehört die inkompatible Anpassung von Zielen und Ergebnissen in klinischen Studien im Hinblick auf frühere präklinische Erkenntnisse. So variiert beispielsweise das Design der klinischen Regenerationsstudien stark und war durch die Auswahl unterschiedlicher klinischer Endpunkte, die Einbeziehung eines breiten Spektrums von Schlaganfall-Subtypen und klinischen Syndromen sowie durch unterschiedliche Zeitfenster für den Behandlungsbeginn nach Infarktbeginn gekennzeichnet. Die vorliegende Übersichtsarbeit diskutiert diese Aspekte anhand der Ergebnisse der letzten Schlaganfall-Regenerationsstudien mit dem Ziel, einen Beitrag zur Entwicklung einer Therapie zu leisten, die das funktionelle Ergebnis eines chronischen Schlaganfallpatienten verbessert.
ZusammenfassungZu den Erholungsprozessen nach einem Schlaganfall gehören die Wiederherstellung oder Kompensation von Funktionen, die ursprünglich verloren gingen oder nach einer Verletzung neu erworben wurden. Therapeutische Eingriffe können diese Prozesse entweder direkt verbessern oder Prozesse hemmen, die die Regeneration behindern. Zahlreiche experimentelle Studien ließen auf eine große Chance für solche Behandlungen hoffen, doch die Ergebnisse der jüngsten großen klinischen Studien mit Neuromodulatoren wie Dopamin und Fluoxetin waren leider enttäuschend. Die Gründe dafür sind vielfältig und betreffen die Übertragung der Ergebnisse aus Tiermodellen auf den Menschen. Diese Translationsblockade wird durch Unterschiede zwischen Tier und Mensch in Bezug auf den genetischen und epigenetischen Hintergrund, die Größe und Anatomie des Gehirns, die zerebrale Gefäßanatomie, das Immunsystem sowie die klinische Funktion und das Verhalten definiert. Zu den Rückwärtsblockaden gehört die inkompatible Anpassung von Zielen und Ergebnissen in klinischen Studien im Hinblick auf frühere präklinische Erkenntnisse. So variiert beispielsweise das Design der klinischen Regenerationsstudien stark und war durch die Auswahl unterschiedlicher klinischer Endpunkte, die Einbeziehung eines breiten Spektrums von Schlaganfall-Subtypen und klinischen Syndromen sowie durch unterschiedliche Zeitfenster für den Behandlungsbeginn nach Infarktbeginn gekennzeichnet. Die vorliegende Übersichtsarbeit diskutiert diese Aspekte anhand der Ergebnisse der letzten Schlaganfall-Regenerationsstudien mit dem Ziel, einen Beitrag zur Entwicklung einer Therapie zu leisten, die das funktionelle Ergebnis eines chronischen Schlaganfallpatienten verbessert.
Aphasia is a common and serious clinical feature of stroke. Various neural tracts are known to be involved in language processing. Diffusion tensor tractography (DTT) appears to be an appropriate imaging technique for the elucidation of the recovery mechanisms of aphasia in the language-related neural tracts in stroke patients. In this article, twelve previous DTT-based studies on the recovery mechanisms of aphasia in stroke were reviewed. We classified the twelve studies into the following three categories according to the recovery mechanisms: recovery via the neural tracts in the dominant hemisphere (eight studies), via transcallosal fibers (two studies), and via the neural tracts in the non-dominant hemisphere (two studies). Although there are various neural tracts for language processing, eight of the ten studies focused only on the role of the arcuate fasciculus (AF) in the recovery process. Consequently, it appears from the studies that only one recovery mechanism of aphasia via the restoration of the integrity of the injured AF in the dominant hemisphere was clearly demonstrated. However, because various neural tracts are involved in language processing, there could be other mechanisms that have not yet been elucidated. Therefore, further original studies involving a larger number of patients with aphasia in stroke should be encouraged forthwith. Further studies involving various lesion locations and severity levels of injuries to the language-related neural tracts are also necessary because the recovery mechanisms of aphasia in stroke could be dependent on these factors.
Poststroke recovery processes include restoration or compensation of function, respectively functions initially lost or new functions acquired after an injury. Therapeutic interventions can enhance these processes and/or reduce processes impeding regeneration. Numerous experimental studies suggest great opportunities for such treatments, but the results from recent large clinical trials using neuromodulators such as dopamine and fluoxetine are disappointing. The reasons for this are manifold affecting forward translation of results from animals models into the human situation. This “translational road block” is defined by differences between animals and humans with regard to the genetic and epigenetic background, size and anatomy of the brain, cerebral vascular anatomy, immune system, as well as clinical function and behavior. Backward blockade includes the incompatible adaption of targets and outcomes in clinical trials with regard to prior preclinical findings. For example, the design of clinical recovery trials varies widely and was characterized by the selection of different clinical endpoints, the inclusion a broad spectrum of stroke subtypes and clinical syndromes as well as different time windows for treatment initiation after infarct onset. This review will discuss these aspects based on the results of the recent stroke recovery trials with the goal to contribute to the currently biggest unmet need in stroke research - the development of a recovery enhancing therapy that improves the functional outcome of a chronic stroke patient.
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