Pathophysiologie des Gilles-de-la-Tourette-Syndroms

Abstract

ZUSAMMENFASSUNGBeim Gilles-de-la-Tourette-Syndrom (GTS) handelt es sich um eine häufige facettenreiche, typischerweise im Kindes- oder Jugendalter beginnende neuropsychiatrische Erkrankung. Die Pathophysiologie ist nicht sicher geklärt. Eine wichtige Rolle scheinen die Basalganglien und kortiko-striato-thalamo-kortikale Regelkreise einzunehmen. Eine der konstantesten Veränderungen stellt eine diskrete Volumenreduktion des Striatums bei Kindern dar. Auch konnten Veränderungen im Bereich der weißen Substanz innerhalb dieses Regelkreises nachgewiesen werden. Auf kortikaler Ebene wurden Veränderungen im Bereich des sensomotorischen und präfrontalen Kortex, der supplementär motorischen Region und des inferioren parietalen Kortex (BA 40) beschrieben. Auf biochemischer Ebene zeigt sich vor allem eine erhöhte dopaminerge Transmission. Auch Serotonin scheint durch den Wegfall Dopamin hemmender Effekte eine Rolle zu spielen. Kognitionspsychologische bzw. wahrnehmungspsychologische Ansätze gingen zunächst von einer gestörten inhibitorischen Kontrolle aus.Aufgrund uneinheitlicher Ergebnisse wird eher eine Interferenz mit Kompensationsmechanismen zur Tic-Kontrolle vermutet. Auch zeigen sich Veränderungen der interozeptiven Wahrnehmung. Allerdings ist unsicher, ob diese ursächlich sind oder eine sekundäre Veränderung des GTS darstellen. Einer der aktuellsten Ansätze stützt sich auf die „Theory of Event Coding“, welche besagt, dass sowohl Wahrnehmungen als auch Handlungen gemeinsam in „event files“ gespeichert werden und in enger Verbindung stehen. Es gibt erste experimentelle Hinweise, dass bei Patienten mit einem GTS die Kopplung zwischen Wahrnehmung und Handlung besonders stark ausgeprägt ist und Tics aufgrund dieser starken Bindung durch verschiedene Stimuli ausgelöst werden könnten.