Pathology of premalignant colorectal neoplasia

Abstract

Colorectal cancer is a heterogeneous oncological disease that develops through several molecular pathways. Each pathway is associated with specific neoplastic precursor lesions. Classification of colorectal polyps and the molecular features of associated colorectal cancers have undergone significant changes. An understanding of colorectal carcinogenesis and the molecular features of colorectal carcinomas is now regarded as necessary for personalized treatment and management of patients with colon cancer, and even for patients undergoing screening colonoscopy for early detection and prevention of colorectal cancer. In the present review, we describe the pathological and molecular features of epithelial precursor lesions involved in the early phases of colorectal carcinogenesis.

S3-Leitlinie – Kolorektales Karzinom

“…"serratierte Karzinogeneseweg", als dessen Vorläuferläsion die relativ neue Entität des sessilen serratierten Adenoms (SSA) betrachtet wird, zum anderen ein "Mischtyp", der molekulare Charakteristika der beiden anderen Karzinogenesewege vereint und dessen Vorläuferläsionen das traditionelle serratierte Adenom (TSA) oder villöse Adenome sein können Die primäre Schlüsselmutation für die alternative serratierte Route liegt im B-raf-Gen mit Störung der Apoptose, gefolgt von Seneszenz mit Promotor (CpG)-Methylierungen und konsekutiven Genausfällen (z. B. hMLH1, MGMT, p16) und der Entwicklung einer meist hochgradigen Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H) [571,572].…”

Surgical or endoscopic management of malignant colon polyps

“…Larger polyp size is known to be associated with advanced histology and a higher risk of malignancy, especially those larger than 1 cm . We found that polyp size ≥18 mm carries a higher risk for lymph node metastasis or residual adenocarcinoma after polypectomy.…”

Expresión de Ciclooxigenasa-2 en carcinoma colorrectal, una revisión narrativa

“…Actualmente se considera que la secuencia pólipocáncer en el colon es un proceso heterogéneo en el que participan vías moleculares que se han clasificado como la vía de la inestabilidad cromosómica y la vía del pólipo aserrado (29). En la primera, el cáncer se desarrolla a partir de adenomas tubulares convencionales en los que dicha inestabilidad genómica y epigenómica genera una tasa de mutaciones suficiente en las células epiteliales para el desarrollo de una lesión invasiva, con acumulación de mutaciones progresivas en genes como APC, KRAS, SMAD4 y p53 (29,30,31), lo que conduce a desregulación de vías de señalización que controlan los procesos de proliferación celular, diferenciación, apoptosis, angiogénesis e invasión (32). Entre las vías de señalización específicamente desreguladas en esta neoplasia se encuentran la vía WNT-B-catenina, la del factor de crecimiento transformante B, la del receptor de factor de crecimiento epidérmico-MAPK y la de fosfatidilinositol 3 quinasa (PI3K) (33).…”

“…Los carcinomas que se desarrollan por esta vía tienen estabilidad de los microsatélites y no presentan alteración de la reparación del apareamiento (MMR del inglés: mismatch repair). Esta vía corresponde a cerca del 80 % de los carcinomas colorrectales en los Estados Unidos (29).…”