Pathogenetic role of cholecystokinin in functional dyspepsia

Abstract

Introduction. The high prevalence of functional dyspepsia in the population requires detailing the mechanisms of its development with the definition of the role of hormones of the gastrointestinal tract in the development of clinical symptoms.Purpose of the study: to clarify the pathogenetic role of cholecystokinin in functional dyspepsia.Materials and methods. A prospective examination of 90 people aged 22.3 ± 0.17 years, divided into 3 groups, was carried out: patients with postprandial distress syndrome (PDS), patients with epigastric pain syndrome (EPS), practically healthy. The participants of the study were questioned according to the GSRS questionnaire, their anthropometric data, the concentration of cholecystokinin in the blood before and after the drinking test were determined. Statistical processing included calculation of means, their errors, Mann-Whitney U-test for independent samples and Wilcoxon W-test for related samples, Spearman’s rank correlation test.Results. Patients with EPS are characterized by a statistically significantly greater severity of abdominal pain syndrome (4.33 ± 0.51 points) than those suffering from PDS (2.47 ± 0.38 points) and healthy people (2.19 ± 0.22 points). Dyspeptic syndrome is more typical for patients with PDS (2.07 ± 0.12 points) than those with EPS (1.10 ± 0.04 points). Patients with PDS are characterized by higher values of height, hip volume, lean mass, waist to hip ratio than patients with EPS. The concentration of cholecystokinin in the blood on an empty stomach in patients with EPS (213.37 ± 14.35 pg/ml) is statistically significantly higher than in those examined with PDS (129.45 ± 10.44 pg/ml) and healthy people (146.99 ± 5.17 pg/ml). The level of cholecystokinin in the blood after water exercise in patients with PDS increased statistically significantly to 176.14 ± 8.16 pg/ml, with EPS – decreased to 187.98 ± 7.26 pg/ml. Correlations between the magnitude of cholecystokininemia and the main anthropometric data in EPS and PDS are multidirectional.Conclusion. Cholecystokinin plays an important role in the pathogenesis of gastroduodenal motility disorders in patients with functional dyspepsia.

Dynamics of the level of hormones-regulators of gastric motility when drinking low-mineralized water

“…В группе пациентов с СБЭ максимальное значение получено по шкале абдоминальной боли, выраженность которой превышала соответствующий показатель групп здоровых (p=0,000) и пациентов с ПДС (p=0,000). При этом суммарный балл опросника GSRS у обследованных с СБЭ в сравнении с двумя другими Патогенетической основой для возникновения моторно-эвакуаторных нарушений в гастродуоденальной зоне и их клинической манифестации служит дисбаланс между эффектами основных гормонов-регуляторов моторики желудка и кишечника [11]. Для уточнения возможности их коррекции с помощью приема питьевых минеральных вод была определена концентрация мотилина и холецистокинина в крови обследованных исходно, а также после однократного приема внутрь 200 мл негазированной маломинерализованной сульфатно-хлоридно-натриевой МВ (табл.…”

“…Физиологически вскоре после пищевой нагрузки наблюдается уменьшение концентрации мотилина в крови [15]. Снижение уровня мотилина в крови пациентов ПДС способствует уменьшению тонуса гладкой мускулатуры желудка, что позволяет более полно реализоваться рефлексу релаксационной аккомодации, направленному на снижение постпрандиального внутрипросветного давления и предотвращение появления клинической симптоматики [17]. Статистически значимое увеличение концентрации мотилина в крови пациентов с СБЭ способствует улучшению антродуоденальной координации, однако при наличии висцеральной гиперчувствительности может сопровождаться усилением болевого синдрома в связи с активацией желудочной моторики [11].…”

“…Моторика желудка регулируется гормонами и пептидами желудочно-кишечного тракта [11]. Главным прокинетическим гормоном является мотилин, способствующий запуску желудочных мигрирующих моторных комплексов [12].…”

“…Среди блокаторов моторики желудка наиболее мощным является холецистокинин, вызывающий остановку эвакуации желудочного содержимого за счет сокращения пилорического сфинктера и снижения тонуса мышц проксимального сегмента желудка [13,14]. В проведенных ранее исследования доказана важная патогенетическая роль мотилина и холецистокинина в формировании клинической симптоматики различных вариантов функциональной диспепсии [15,16]. С учетом противоположной направленности их эффектов на гастродуоденальную моторику [17], при определении эффективности проводимых лечебных мероприятий необходима одновременная оценка уровня данных гормонов-регуляторов моторики желудка.…”

“…В проведенных ранее исследования доказана важная патогенетическая роль мотилина и холецистокинина в формировании клинической симптоматики различных вариантов функциональной диспепсии [15,16]. С учетом противоположной направленности их эффектов на гастродуоденальную моторику [17], при определении эффективности проводимых лечебных мероприятий необходима одновременная оценка уровня данных гормонов-регуляторов моторики желудка.…”