Oxidative stress is associated with liver damage, inflammatory status, and corticosteroid therapy in patients with systemic lupus erythematosus

Abstract

Oxidative stress exerts an important role on the pathophysiological mechanisms of systemic lupus erythematosus (SLE). This study investigated oxidative stress in patients with SLE and its correlation with disease activity, corticosteroid therapy, and liver function biomarkers. The study included 58 patients with SLE and 105 healthy volunteers. Patients showed oxidative stress increase evaluated by tert-butyl hydroperoxide-initiated chemiluminescence (CL-LOOH), advanced oxidation protein products (AOPP), and nitric oxide metabolites. C-reactive protein (CRP) was associated with CL-LOOH and with AOPP. Aspartate aminotransferase correlated significantly with CL-LOOH and with AOPP. Patients with disease activity showed an inverse significant correlation of daily prednisone doses and CL-LOOH and a direct correlation with total antioxidant capacity. In conclusion, patients with SLE have persistent lipoperoxidation and protein oxidation even with inactive disease or mild disease activity. The significant correlation between oxidative stress and CRP suggests that, despite clinical remission, the persistence of an inflammatory condition favors oxidative stress. Oxidative stress was associated with liver enzymes, and this relationship seems to support the hypothesis of drug-induced oxidative stress with consequent liver injury. In relation to non-active disease, patients with active SLE did not present oxidative stress and antioxidant capacity changes, due to the antioxidant drugs used in SLE treatment, especially prednisone.

Microbiota and oxidant-antioxidant balance in systemic lupus erythematosus

“…Indeed, the microbiota of inflammatory bowel disease (IBD) patients has a low abundance of Faecalibacterium prausnitzii, a member of this phylum with a known and well characterized anti-inflammatory effect (34)(35)(36)(37). In spite of the fact that the absence of differences in total antioxidant capacity between SLE and controls is in agreement with previous studies in SLE subjects (38,39), there is no consensus about it in the literature. While some authors have reported lower levels in autoimmune diseases (40,41), others have found higher ones (42).…”

Avaliação do polimorfismo genético pvuII do receptor de lipoproteína de baixa densidade (RLDL) em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico

“…Kashef e colaboradores (2007) demonstraram que a atividade lúpica está associada com dislipidemia, com níveis elevados de TG e redução dos níveis de HDL. Não se conhece o mecanismo exato desta relação, entretanto, é possível que haja um prejuízo na ativação da lipase lipoproteica, que é a principal enzima no catabolismo do VLDL, resultando no acúmulo de LDL e redução do HDL (BORBA et al, 2000;KASHEF et al, 2007).…”

“…Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, que acomete diversos órgãos e sistemas e apresenta importantes distúrbios imunológicos, com a presença de autoanticorpos dirigidos contra antígenos nucleares, alguns dos quais participam de lesão tissular imunologicamente mediada (HOCHBERG et al, 2003;LOZOVOY et al, 2011). Embora possa ocorrer em ambos os sexos e em qualquer faixa etária, é mais comum a manifestação da doença em mulheres em idade reprodutiva.…”

The ROS-generating and antioxidant systems in the liver of rats treated with prednisolone and vitamin D(3)

“…За розвитку окси- # дативного стресу зрушення в системі SH/S-S у напрямку зменшення вільних сульфгідрильних груп сприяє подальшому накопиченню продуктів ліпопероксидації та окисного по-шкодження протеїнів і може бути додатковим чинником ще більшого посилення оксидатив-ного стресу. Не виключено, що значну роль у порушенні функцій тіол-дисульфідної системи печінки за дії преднізолону може відігравати зниження рівня відновленого глутатіону внаслідок його посиленого використання для утворення кон'югатів глутатіону із продуктами катаболізму глюкокортикоїду [33,35].…”

“…Останні, поряд із неензиматичними антиоксидантами, виконують цитопротекторну функцію, надійно обмежуючи прооксидантний процес на всіх його етапах, починаючи від стадії утворення АФК. Послаблення будь-якої ланки АОЗ через взаємозалежність всіх її компонентів чи пору-шення компенсаторних механізмів може сприя-ти розвитку оксидативного стресу [8,29,30,35]. Встановлена активація прооксидантних процесів за дії глюкокортикоїду може бути результатом порушення функціонування узгодженої системи ензимних і неензимних механізмів контролю за вмістом активних форм кисню і молекулярних продуктів вільнорадикального окислення.…”