О Б Щ А Я Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я , 2 0 1 0 , V I ; 4 70 www.niiorramn.ru В ответ на травму возникает совокупность патологичес ких процессов, закономерно изменяющихся во времени и взаи модействующих между собой [1]. Несмотря на разнообразие клинической, морфологической, биохимической и патофизио логической картины, травма независимо от характера и тяжес ти является патогенетически единым процессом, всегда сопро вождающимся нарушением механизмов саморегуляции обмена веществ, которые могут быть менее или более выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми и нео братимыми [2,3]. Тяжелая сочетанная травма (ТСТ) вызывает в организме комплекс физиологических и биохимических на рушений, являющихся пусковым механизмом образования ак тивных форм кислорода (АФК) и составляющих основу интен сификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [4]. Вследствие этого, ПОЛ становится одним из наиболее важ ных компонентов патогенеза травматической болезни.Патогенез тяжелой сочетанной травмы. Тяжелая соче танная травма всегда сопровождается шоком и кровопотерей [5]. Травма больших мышечных групп, переломы крупных кос тей, образование массивных гематом приводят к разрушению большого объема тканей. Реперфузия поврежденных тканей со провождается поступлением в кровяное русло токсичных про дуктов аутолиза и их повреждающим действием на эндогенные защитные и выделительные системы (печень, почки, легкие) [6]. У больных с ТСТ снижается общий объем циркулирующей кро ви, что приводит к снижению артериального давления, недоста точной периферической перфузии и снижению доставки кисло рода к органам и тканям. Тяжелая черепно мозговая травма сопровождается нарушениями механизмов дыхания и кровооб ращения [7]. Травма грудной клетки приводит к повреждению ее каркаса и легких, снижению напряжения кислорода в артери альной крови [8,9]. После тяжелых механических повреждений изменяется функция крови, как транспортной среды, перенося щей кислород и углекислый газ. Доставка кислорода к тканям ограничивается не только сниженной кислородной емкостью крови за счет анемии, депонирования и агрегации части эритро цитов, но и изменением кислородосвязывающей способности гемоглобина после массивных гемотрансфузий и изменения кислотно основного состояния, чаще всего метаболического или смешанного ацидоза [6,10]. У больных с массивной крово потерей и травмой, для которых характерна циркуляторная и ге мическая гипоксия, при развитии неспецифического поврежде ния легких -респираторного дистресс синдрома, гипоксия приобретает смешанный характер [6,8,11]. Наряду с этим нару шается отдача кислорода тканям, одной из причин является из менение свойств гемоглобина, происходящее на фоне снижения концентрации в эритроцитах органических фосфатов, глав ным образом 2,3 дифосфоглицериновой кислоты. Степень вы раженности гипоксии в первые сутки травмы и дальнейшая ее динамика являются одним из важнейших факторов, определяю щих течение посттравматического периода и исхода лечения [12]. Более того, традиционная интенсивная терапия не всегда приводит к бы...