“…Además, los niveles de marcadores inflamatorios como CD68, COX-2, iNOS, y moléculas de adhesión como VCAM-1 e ICAM-1, eran menores en los ratones S-ENG+ que en los WT(Muñoz-Félix et al, 2016). Estos resultados indican que, mientras que la sobreexpresión de L-endoglina aumenta la fibrosis inducida por OUU, la sobreexpresión de S-endoglina la disminuye, lo que pone de manifiesto que el dominio citoplasmático de endoglina tiene un papel en la regulación de la fibrosis, un componente clave en la inflamación crónica.A la vista de nuestros resultados, no se observan diferencias significativas en condiciones control a nivel de infiltrado inflamatorio entre los ratones WT, L-ENG+ y S-ENG+, corroborando los resultados deOujo et al y Muñoz-Félix et al (Oujo et al, 2014;Muñoz-Félix et al, 2016).Esto nos lleva a concluir que la sobreexpresión de las distintas isoformas de endoglina, por sí sola, no altera el reclutamiento leucocitario. Además, podemos observar que, tras inducción inflamatoria, ya sea por nebulización de LPS, carragenina o isquemiareperfusión, no se observan diferencias a nivel de infiltrado leucocitario entre los ratonesWT y los L-ENG+.…”