Overexpression of Inducible Nitric Oxide Synthase in Allergic and Nonallergic Nasal Polyp

Abstract

Sinonasal polyps are very common benign lesions of the nasal mucosa. Most of nasal polyps (NP) are idiopathic, and the pathophysiology of this disease is still incompletely understood. Nitric oxide (NO) is a reactive molecule generated by nitric oxide synthase (NOS). NO has been identified as an important mediator in airway function and pathogenesis of several respiratory system diseases. Histological and genetical expression of iNOS was detected to evaluate the role of NO in the pathogenesis of allergic (ANP) and nonallergic nasal polyps (NANP). Forty patients with nasal polyps (20 allergic and 20 nonallergic) were identified by history, clinical examination, and investigation. NPs were obtained from the middle turbinate (MT) during concha bullosa surgery. Twenty normal MT nasal tissues were taken as the control from patients undergoing concha bullosa surgery, without any evidence of allergy or inflammation. A nasal polyp specimen from each patient was subjected for immune-histochemical study followed by histological examination to detect the expression of iNOS. RT-PCR was used to evaluate the iNOS gene expression in isolated tissues. The expression of iNOS in both epithelial and stromal layers was greater in NP than in MT tissues. The ANP group showed more iNOS expression than those of the NANP group. The relative mRNA levels of iNOS gene were significantly higher in ANP (2.5-fold) compared to the normal (1.02-fold, P < 0.001) and NANP (1.5-fold, P < 0.01) groups. NP exhibited a significantly high expression of iNOS at both histological and genetical levels. NO might be an essential factor in the life history of NP. Further studies in a larger sample size are required to explain the probable mechanisms of NO in pathogenesis of NP.

The Correlation of Peripheral Blood Eosinophils with Allergic Nasal Polyps

“…The mean age in our study was 26.2 years, comparable to studies by Qamar S and Sadek AA where the mean ages were found to be 27±13.4 and 31.6±13.2 7,11 .…”

Inflammatory markers in the nasal mucosa and polyp-modified tissues in chronic rhinosinusitis with nasal polyps

“…В патофизиологии ПРС роль NO обусловлена как избыточной продукцией нейромедиатора из данных источников, так и присоединением активности индуцибельного фермента (iNOS) в макрофагах. Функция NO в этом случае направлена на модулирование воспалительных процессов, иммунологических реакций и эффективности локального кровотока [12][13][14].…”

“…Мы изучали распределение ряда маркеров, активность которых может определять особенности развития воспалительных процессов (в том числе нейрогенного воспаления) в СО носа, приводящих к формированию, прогрессированию и рецидиву ПРС. Основываясь на морфологической классификации полипозно измененных тканей [1,2,10] и учитывая данные о роли каждого из исследованных факторов в патогенезе пролиферативных и воспалительных заболеваний СО [1,3,14], мы провели детальную характеристику специфики тканевого распределения и активности компонентов нейрокининовой системы (вещество Р и его рецептор NK1), системы синтеза оксида азота (нейрональная и индуцибельная NO-синтаза) и провоспалительного цитокина IL1β в тканях полипа, а также на участках СО пациентов с ПРС.…”

“…Активность маркера обнаруживается в эндотелиоцитах кровеносных сосудов, клетках стромы и особенно выражена в субэпителиальной зоне. Известно, что NO может выступать в качестве координатора местных нейроиммунных механизмов ремоделирования СО полости носа, что, в свою очередь, и способствует усилению рецидивирования ПРС [9,10,14].…”

“…Секретируемый индуцибельной NOS оксид азота, повышая проницаемость сосудистой стенки, способен усиливать отек стромы, миграцию воспалительных клеток в строму СО и секрецию слизи в железах и бокаловидных клетках. Активация данных патогенетических факторов способствует образованию и рецидивирующему течению ПРС [9,10,14].…”