Organ fuel selection: brain

Abstract

Le silection mdtabolique au niveau du cerveau R E S U M ELe cerveau normalement doit obligatoirement consommer du glucose, mais il a le potentiel enzymatique pour mktaboliser d'autres substrats. Une chute du glucose apportk au cerveau par sa circulation, comme dans I'hypoglyctmie (faible concentration de glucose dans le sang), est suivie par une chute du taux metabolique ckrkbral en glucose, et par le dkclenchement des rkponses hormonales symptomatiques (qui agissent pour rktablir le glucose du sang), ainsi que par une perte de conscience. Le jeQne, qui augmente les corps cktoniques circulants, rend le sujet humain relativement rksistant aux sympt8mes et B la perte de conscience de l'hypoglyckmie. Owen ef al. (1967) ont utilisk les mesures des corps cCtoniques dans la circulation cCrCbrale pour montrer que le cerveau humain pourrait utiliser des corps cktoniques apres un jeiine prolongk, mais la nkcessitt d'une pkriode d'adaptation pour que le cerveau mttabolise les corps cCtoniques a Ctk remise question dans des ktudes sur I'animal dans lesquelles le cerveau du rongeur in vivo absorbait les corps cktoniques pendant le jeQne ou une perfusion de corps cktoniques B l'ktat nourri. La perfusion de corps cktoniques chez l'homme retarde l'apparition de ces reponses hormonales B I'hypoglyckmie induite par l'insuline, rCponses dont on pense qu'elles sont dkclenchkes dans le cerveau, ce qui laisse B penser que le cerveau de l'homme peut mktaboliser les corps cktoniques s'ils sont apportks au cours de l'hypoglyckmie aigue. L'abaissement du niveau des corps cktoniques circulants au cours de l'hypoglyckmie ne semble cependant pas augmenter le risque de dysfonction de la conscience. Le lactate est un autre substrat potentiel pour le mktabolisme ckrkbral. Le cerveau du chien diabttique peut consommer du lactate pendant l'hypoglyckmie. L'infusion de lactate chez I'homme retarde I'apparition des rkponses hormonales et les altkrations de la conscience dans l'hypoglyckmie, ce qui laisse h penser que le cerveau de l'homme peut aussi utiliser le lactate pour maintenir le mktabolisme et les fonctions dans 1'hypoglycCmie. D'autres substrats non glucidiques restent encore B tester. L'absorption d'acides aminks semble &re sous le contr8le des concentrations relatives des acides aminks B chaine ramifike ou neutres dans le sang. I1 semblerait que tandis que le cerveau utilise habituellement du glucose comme substrat knergktique pour son mttabolisme et sa fonction, lorsque le glucose manque, il peut Cgalement utiliser des corps cktoniques et du lactate (et peut-Ctre d'autres substrats).

Fasting adaptation in idiopathic ketotic hypoglycemia: a mismatch between glucose production and demand

“…This high demand can be explained by the higher glucose requirement per kg bodyweight in young children in comparison to older children and adults as a consequence of the higher brain mass to body mass ratio and cerebral glucose utilization being the major contributor to peripheral glucose uptake [2,23]. Thus, hepatic glycogen stores in young children will become more rapidly depleted during fasting, increasing the dependency on gluconeogenesis.…”

Deterioration of physical performance and cognitive function in rats with short‐term high‐fat feeding

“…The blood-brain barrier is not significantly permeable to fats (16), and therefore a high-fat diet might plausibly lead to substrate deprivation. Indeed, rats fed a high-fat diet, with severe impairment in cognitive function, improved following injection of an intraperitoneal bolus of glucose (14).…”

Glucose metabolism in children: influence of age, fasting, and infectious diseases

“…The weight of the human brain increases 3.5-fold from birth (400 g) to adulthood (1400 g), whereas body weight increases more than 20-fold [31], which means a 6-fold decrease in the ratio of brain weight to body weight. Because the brain is a major user of glucose [65], young children meet up to these cerebral demands by producing relatively more glucose in relation to their body weight [17]. This relationship of EGP to brain weight is found to be linear throughout life [32].…”