Oncogene expression in human hepatoma cells PLC/PRF/5

Yoshiharu, Motoo; Mahmoudi, Massoud; Osther, Kurt; Bollon, Arthur P.

doi:10.1016/0006-291x(86)90971-x

Cited by 15 publications

(4 citation statements)

References 22 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…PLC/PRF/5 cells are hepatoma cells, which are usually called the Alexander cell line and produce hepatitis B antigen (20, 27, 28). These cells also express c‐abl, c‐fes, c‐fms, c‐myc , c‐Ha‐ ras , and c‐sis oncogenes (29), but carry no mutations in these oncogenes or in c‐Ha‐ ras. As we showed in a previous report, TGF‐β can induce Lefty expression in PANC‐1 and other pancreatic cancer cells with a ras mutation (12, 30–33).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Suppression ofLeftyexpression in induced pluripotent cancer cells

Saito¹,

Ochiai²,

Okada³

et al. 2013

FASEB j.

View full text Add to dashboard Cite

Cancer and stem cells share the ability to silence tumor suppressors. We focused on Lefty, which encodes one of the most abundant tumor suppressors in embryonic stem (ES) cells and is not expressed in somatic cancer cells. We found that transforming growth factor β (TGF-β) induced demethylation of the Lefty B cytosine-phosphate-guanine (CpG) island and increased Lefty expression (10-200 times) in human pancreatic cancer cells and human liver cancer cells (PLC/PRF/5 and HLF). Expression of Cripto, another important factor in Nodal-Lefty signaling, was not increased after adding TGF-β. We generated reprogrammed cancer cells that revealed high expression of immature marker proteins, high proliferation, and the potential to express morphological patterns of ectoderm, mesoderm, and endoderm, suggesting that these cells may have cancer stem cell-like phenotypes. We investigated Lefty and found that reprogrammed human liver cancer cells (induced pluripotent cancer cells) displayed a much lower ability to express Lefty, although less Lefty B CpG methylation was also observed. We also found that a MEK inhibitor dramatically enhanced Lefty expression in human pancreatic cancers with mutated ras, whereas Lefty B CpG methylation was not decreased. These observations indicate that despite the demethylation of DNA strands in promoter regions of pluripotency-associated genes, including Lefty gene, Lefty expression was not induced well in reprogrammed cells. Of note was the fact that Lefty is abundantly expressed in human ES cells but not in induced pluripotent stem (iPS) cells. We thus think that reprogrammed cancer cells share the mechanism for expression of Lefty with iPS cells. This shared mechanism may contribute to the cancerous transformation of iPS cells.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Suppression ofLeftyexpression in induced pluripotent cancer cells

Saito¹,

Ochiai²,

Okada³

et al. 2013

FASEB j.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Αργότερα, ανάλογες έρευνες επεκτάθηκαν στον άνθρωπο και μελετήθηκαν περιπτώσεις κιρρώσεως και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (ΗΚΚ). Με τεχνικές μοριακού υβριδισμού και άλλες βιολογικές μεθόδους, αποδείχθηκε η αυξημένη έκφραση των ογκογονιδίων N-ras, Ha-ras και c-myc στο ΗΚΚ (Motoo et al, 1986;Gu et al, 1986;Zhang et al, 1987) και του c-myc στην κίρρωση. Ειδικότερα, θεωρήθηκε ότι η ενεργοποίηση του c-myc ογκογονιδίου λαμβάνει χώρα κατά κύριο λόγο στην κίρρωση και στην συνέχεια είναι δυνατόν να συμβάλλει στην ανάπτυξη ΗΚΚ.…”

Section: ογκογονίδια στην πειραματική και ανθρώπινη ηπατοκαρκινογένεσηunclassified

“…Τα ογκογονίδια ras και c-myc έχουν μελετηθεί εκτενώς λόγω της συχνής ανίχνευσης τους σε πρωτοπαθείς όγκους και του σημαντικού ρόλου τους στον καρκίνο του ανθρώπου (Spandidos, 1988;Cole, 1986). Με τεχνικές μοριακού υβριδισμού και άλλες βιολογικές μεθόδους, αποδείχθηκε η αυξημένη έκφραση των ογκογονιδίων N-ras, Ha-ras και c-myc στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (Motoo et al, 1986;Gu et al, 1986;Zhang et al, 1987) και του c-myc στην κίρρωση. Ειδικότερα, θεωρήθηκε ότι η ενεργοποίηση του c-myc ογκογονιδίου λαμβάνει χώρα κατά κύριο λόγο στην κίρρωση και στη συνέχεια είναι δυνατόν να συμβάλλει στην ανάπτυξη ΗΚΚ.…”

Section: εισαγωγήunclassified

“…Παρόμοια ανοσοίοτοχημική μελέτη της έκφρασης της c-myc ρ62 σε ιστούς ήπατος δε βρέθηκε στη βιβλιογραφία. Τα ευρήματα μας συμφωνούν με αυτά των προηγούμενων μελετών με μοριακό υβριδισμό, που δείχνουν υπερέκφραση των Η-ras, Ha-ras και c-myc ογκογονιδίων σε ΗΚΚ (Motoo et al, 1986;Gu et al, 1986;Zhang et al, 1987) και υπερέκφραση του c-myc στην κίρρωση (Himeno et al, 1988). Έχει προταθεί ότι η ενεργοποίηση του c-myc ογκογονιδίου εμφανίζεται κυρίως στην κίρρωση και παρατεταμένη υπερέκφραση της ογκοπρωτεϊνης c-myc ρ62 μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη ΗΚΚ στον άνθρωπο (Himeno et al, 1988).…”

Section: εισαγωγήunclassified

See 1 more Smart Citation

Εκφραση Ογκογονιδιων Ιου Της Ηπατιτιδας Β Και Νεοπλασματικων Δεικτων (Ορου /Ιστων) Στο Ηπατοκυτταρικο Καρκινωμα Του Ανθρωπου

Nikolaidou¹

View full text Add to dashboard Cite

Εισαγωγή 1 1.2 Καρκινογόνοι παράγοντες 2 1.3 Τα στάδια της καρκινογένεσης 3 1.4 Ογκογονίδια και ογκο-κατασταλτικά γονίδια 3 1.5 Ογκογονίδια στην πειραματική και ανθρώπινη ηπατοκαρκινογένεση 8 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΔΕΥΤΕΡΟ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β ΚΑΙ ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟ ΚΑΡΚΙΝΩΜΑ 2.1 Εισαγωγή 10 2.1 Ηπατίτιδα Β 11 2.2.1 Ο ιός της ηπατίτιδος Β 1 2 2.2.2 Επιδημιολογία 1 3 2.2.3 Ορολογικοί δείκτες της HBV λοίμωξης 17 2.3 Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα 19 2.3.1 Επιδημιολογία 19 2.3.2 Αιτιοπαθογένεια 19 2.3.3 Ιστολογικοί τύποι του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος 2.4 Νεοπλασματικοί δείκτες • 23 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΡΙΤΟ ΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ C-MYC 3.1 Εισαγωγή 3.2 Δομή και οργάνωση του γονιδίου c-myc 3.3 Η πρωτείνη c-myc 3.4 Δράση του ογκογονιδίου c-myc στη νεοπλασματική διαδικασία 3.5 Μεταλλάξεις και εξέλιξη όγκων 3.6 Επίπεδα έκφρασης του c-myc σε νεοπλασματικα και φυσιολογικά κύτταρα' 30 3.7 Επέκταση και έκφραση του c-myc σε νεοπλάσματα ανθρώπου 31 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΤΕΤΑΡΤΟ ΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ RAS 4.1 Εισαγωγή 33 4.2 Δομή των γονιδίων ras 33 4.3 Πρωτείνη ρ21 35 4.4 Βιοχημικές ιδιότητες και λειτουργικός ρόλος της φυσιολογικής ρ21 35 45. Ras και καρκίνος 36 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΠΕΜΠΤΟ ΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ C-ERBB-2 5.1 Εισαγωγή 38 5.2 Ο υποδοχέας του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGF-R) και η δομή του γονιδίου c-erbB-2 38 ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΚΤΟ ΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ Ρ53 6.1 Εισαγωγή 6.2 Δομή και οργάνωση του γονιδίου ρ53 6.3 Η πρωτεΐνη του γονιδίου ρ53 6.4 Λειτουργικός ρόλος της πρωτεΐνης ρ53 6.5 Ο ρόλος του ρ53 στους μηχανισμούς της καρκινογένεσης ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΕΒΔΟΜΟ ΥΛΙΚΟ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ 7.1 Συλλογή υλικού 7.2 Αντισώματα KOL ανοσοίστοχημεία 47 7.2.1 Πολυκλωνικός αντιορός 7.2.2 Μέθοδος αμέσου ανοσούπεροξειδάσης 49 7.2.3 Μέθοδος εμμέσου ανοσοϋπεροξειδάσης 7.2.4 Μέθοδος της υπεροξειδάσης-αντι-υπεροξειδάσης (PAP) 50 7.2.5 Μέθοδος αβιδίνης-βιοτίνης (ABC) 7.2.6 Μέθοδος ανοσοφθορισμού 51 7.2.7 Μέθοδοι σημασμένου αντιγόνου 7.3 Ανοσοίστοχημικές τεχνικές 52 7.3.1 Τεχνική υπεροξειδάσης-αντιϋπεροξειδάσης (PAP) για πολυκλωνικούς αντιορούς κουνελιού 53 7.3.2 Τεχνική συμπλέγματος αβιδίνης-βιοτίνης (ABC) για μονοκλωνικά αντισώματα μυών 54 7.3.3 Τεχνική άμεσης μεθόδου ανοσοϋπεροξειδάσης 55 7.4 Αλυσιδωτή αντίδραση με πολυμεράση (PCR) 59 7.4.1 Ανάλυση πολυμορφισμού μεγέθους περιοριστικών θραυσμάτων (RFLP) 60 7.4.2 Ανίχνευση με PCR και RFLP ανάλυση των μεταλλάξεων στο κωδικόνιο 249 του γονιδίου ρ53 62 7.4.3 Ανίχνευση με PCR και RFLP ανάλυση των μεταλλάξεων στο κωδικόνιο 12 του γονιδίου K-ras 63 7.4.4 Ανίχνευση του ιού της ηπατίτιδος Β με PCR 65

show abstract

Analysis of the chromosomal abnormalities of a woodchuck hepatocellular carcinoma‐derived cell line (WH257GE10)

Matsushita

Ohno

Unoura

et al. 1987

Intl Journal of Cancer

View full text Add to dashboard Cite

The normal woodchuck karyotype was determined by the G-banding technique, and the chromosomal abnormalities of a woodchuck hepatocellular carcinoma-derived cell line (WH257GE10) were analyzed and compared with it. The normal woodchuck karyotype was 38,XY in a male, and 38,XX in a female. Autosomes were classified into 2 groups (A and B). Group A consisted of 13 pairs (1-13) of metacentric or sub-metacentric chromosomes, and group B consisted of 5 pairs (14-18) of telocentric or sub-telocentric ones. The X chromosome was sub-metacentric, and the Y chromosome was telocentric. In WH257GE10, the modal number was 36. Deletion of one of the chromosome 5 pair, of the chromosome 13 pair, and of the Y chromosome was observed. Two marker chromosomes (M1 and M2) were found. These markers showed the same G-banded patterns except for a small chromosome fragment at the distal part of the long arm of M1. The chromosome aberrations were very stable through successive passages in vitro. These findings suggest that the chromosomal abnormalities found in WH257GE10 might be associated with the pathogenesis of woodchuck hepatocellular carcinoma.

show abstract

Oncogene expression in human hepatoma cells PLC/PRF/5

Cited by 15 publications

References 22 publications

Suppression ofLeftyexpression in induced pluripotent cancer cells

Suppression ofLeftyexpression in induced pluripotent cancer cells

Εκφραση Ογκογονιδιων Ιου Της Ηπατιτιδας Β Και Νεοπλασματικων Δεικτων (Ορου /Ιστων) Στο Ηπατοκυτταρικο Καρκινωμα Του Ανθρωπου

Analysis of the chromosomal abnormalities of a woodchuck hepatocellular carcinoma‐derived cell line (WH257GE10)

Contact Info

Product

Resources

About