“…Actualmente se ha planteado que la autofagia participa activamente en la aparición clínica e histológica del LPO, principalmente, a través de la disminución en la vía mTOR, la cual no solo altera la respuesta inmune, sino que también participa en la degeneración de los queratinocitos basales. La relación entre la respuesta inflamatoria del LPO y la autofagia, se produce por una mayor secreción de citoquinas (TNF-α, IFN-g, IL-2, IL-6 e IL-17, de IL-12 ) (Tan et al, 2016;Ma et al, 2019;Xia et al, 2020;Tan et al, 2021), que a su vez, sobreexpresan proteínas iniciadoras de la autofagia (ULK1, LC3B, p-mTor, p-akt, IRGM) (Zhang et al, 2017;Wang et al, 2019a,b;Tan et al, 2021), incrementando este proceso en los linfocitos T tanto periféricos como locales (Tan, et al, 2016;Ma et al, 2019;Wang et al, 2019a,b;Xia et al;Tan et al, 2021). Esto se manifiesta a través de la elevación de la expresión de genes específicos (ATG9B, ESR1, SNCA, HGS y IGF1) (Tan et al, 2016;Zhang et al, 2017;Ma et al, 2019;Wang et al, 2019a,b,c;Tan et al, 2021).…”