Obstructive nephropathy in the neonatal rat is attenuated by epidermal growth factor

Abstract

We conclude that EGF stimulates RTE cell proliferation and maturation and reduces apoptosis in the neonatal rat kidney subjected to chronic UUO. These effects may contribute to the reduction in tubular dilation, tubular atrophy, and interstitial fibrosis. By preserving renal development, administration of EGF attenuates the renal injury resulting from chronic UUO.

Role and regulation of apoptotic cell death in the kidney Y2K update

“…By contrast anti-Thy-1 antibodies cause complement-dependent mesangial cell apoptosis that is followed by self-limited proliferative glomerulonephritis (54). Tubular cell death in the early stages of ARF can proceed through apoptosis or necrosis (44,(55)(56)(57). The relative contribution of the two mechanisms to the initial tubular cell loss is uncertain, and may depend on the severity of the insult.…”

“…Survival cytokines and lethal cytokine antagonists have already been used in experimental renal disease. EGF and IGF-1 improve the evolution of experimental ARF and decreases tubular cell apoptosis (16,56). A more selective delivery of the survival factor could be envisioned.…”

Reduced angiotensinogen expression attenuates renal interstitial fibrosis in obstructive nephropathy in mice

“…Moreover, Ang II regulates the production of intermediary growth factors and cytokines involved in the progression of renal disease, including transforming growth factor-β (TGF-β) (3), platelet-derived growth factor (PDGF) (4), endothelin (8), epidermal growth factor (9,10), and tumor necrosis factor-α (11).…”

Avaliação dos valores séricos e urinários de CA 19-9 e TGFbeta1 na obstrução parcial e completa de ureteres em ratos

“…Enquanto o modelo de obstrução completa é mais fácil de ser reproduzido a partir de ligadura completa do ureter, diversos modelos de obstrução ureteral parcial foram criados com o objetivo de simular esse tipo de obstrução, mais comum na prática clínica. Muitas espécies animais foram utilizadas em modelos de obstrução ureteral completa e parcial incluindo o rato (Chevalier et al, 1998;Yeh et al, 2011;Morsing et al, 1987;Guerin et al, 2008), coelho (Cheng et al, 1993), porco (Dissing et al, 2001;Eskild-Jensen., 2002), cão (Shokeir et al, 1995;Matsui et al, 1986;Harada et al, 1992;Ryan et al, 1987), ovelha e macaco (Wen et al, 2002), entre outros. A maioria desses modelos foi induzida após o nascimento, porém alguns modelos com uropatias obstrutivas congênitas foram utilizados (Miller et al, 2004;Ingraham et al, 2010).…”

“…Ao contrário dos humanos, que nascem com rins e trato urinário completamente desenvolvido, ratos e camundongos nascem com rins e trato urinário imaturos. Nos ratos, somente 10% dos néfrons está presente ao nascimento e a nefrogênese continua até o 14°-18° dia pós-natal e a formação de músculo liso na pelve renal começa após o nascimento e conclui-se no 10° dia pós-natal (Chevalier et al, 1998;Thornhill et al, 2005). Obstrução ureteral unilateral nas primeiras 48 horas de vida do rato prejudica o desenvolvimento renal e atrasa a maturação renal (Chevalier et al, 1998).…”